SUITĂ
CJ: Este desconcertant!
EPE: Și asta nu este tot. Potrivit lui Harold Vamus, laureat al Premiului Nobel și director al Institutului Național de Sănătate, există IT în celulele normale, la fel ca în bacterii. De asemenea, știm că printre substanțele chimice necesare pentru mediul de cultură, unele au proprietatea de a determina limfocitele normale să se transcrie invers. Dacă sunt celule leucemice, o fac singure, fără chimie suplimentară sau celule SIDA.
CJ: TI poate avea deci multiple origini.
EPE: Da. Și încă un lucru referitor la experimentele lui Gallo. Amintiți-vă că el și Popovic au folosit celula H9 pentru a demonstra existența HIV-ului lor. Totuși, așa cum am subliniat, dacă urcați pe linia H9 ajungeți la HUT 78, o celulă luată de Gallo de la un pacient în care a diagnosticat un cancer din cauza HTLV-1. Dacă acest virus există, va ajunge inevitabil, cu TI-ul său, în H9 pe care Gallo l-a folosit pentru a demonstra prezența HIV.
CJ: Cu siguranță nimeni nu s-ar gândi să caute un nou virus într-o celulă care îl conține deja!
EPE: Cu excepția faptului că la Gallo a fost deliberat: cu un an mai devreme el a specificat că folosește linia H9, când a publicat secvența genetică a HTLV-1, în Science.
CJ: Deci IT nu poate fi folosit ca dovadă.
EPE: Problema IT este cea a tuturor dovezilor, inclusiv a fotografiilor expuse de Gallo. Particulele pot fi virusuri la fel cum TI poate proveni din aceste retrovirusuri. Dar „poate fi” nu este o dovadă. Nu construiți teorii științifice din situații asumate.
CJ: În ciuda tuturor, Eleni, cum poți exclude particulele fotografiate de Gallo în culturile sale. Sunt atât de convingătoare: Chiar dacă a deviat de la metoda tradițională de izolare, aceste particule sunt un fapt și mulți oameni foarte serioși le văd ca un retrovirus.
EPE: Apreciez insistența ta, dar când vine vorba de particule, trebuie să ai multă perspectivă. Particulele care arată ca retrovirusuri se găsesc aproape peste tot. În anii 70 a fost descoperit în țesuturile leucemice, țesuturile embrionare și în majoritatea placentelor animale și umane. Acest lucru este important de remarcat deoarece linia H9 a lui Gallo este o linie leucemică și pentru că fotografiile ME ale lui Montagnier sunt realizate în culturi de cordon ombilical. Să fim atenți. Vezi de exemplu grupa de retrovirusuri clasificate ca „tip C”: se găsesc la mamifere, pești, șerpi, viermi, tenii, fazani, prepelițe, potârnichi, curcani, șoareci de câmp, agouti, insecte... Dar asta se află tocmai în acest grup pe care Gallo și Montagnier au decis să plaseze HIV. Fără aprobarea unanimă pentru că oficial HIV încă poartă multe alte deghizări. Vezi și acest studiu realizat de O'Hara și colegii săi de la Harvard în 1988. Ei au examinat fotografii ale ganglionilor limfatici de la pacienți cu SIDA și non-SIDA cu limfodenopatie. Ei au găsit particule „HIV” la 90% dintre pacienții din AMBELE grupuri. Ei au trebuit să admită că particulele, singure, nu dovedesc infecția cu HIV.
CJ: Bine, bine. Să părăsim acest domeniu de particule. Dar anticorpii care reacționează cu celulele din culturi? Este încă un semn al unui anumit fenomen. Asta nu ar putea indica manifestarea unui virus?
EPE: Da, ar putea fi. Dar este întotdeauna același lucru: nu dovedim că proteinele sunt cele ale unui retrovirus, nici că anticorpii sunt rezultatul unui retrovirus și nici că am izolat un retrovirus sub pretextul pe care l-am obținut reacții într-o eprubetă.
CJ: Ne puteți spune mai multe despre asta?
EPE: Din nou, nu lăsați rezultatele experimentelor să spună mai mult decât permite metoda științifică. Experimentele descrise de Gallo în prima sa lucrare arată că la hemofilici și la iepuri, anticorpii reacționează cu proteinele celulare H9 co-cultivate cu celulele SIDA.
CJ: Sunt datele.
EPE: Acestea sunt datele de lucru. Ceea ce contează este interpretarea. Gallo decide că anticorpii îi pot da dovada că a izolat un virus. De ce alege anticorpi? Din două motive. Mai întâi pentru a elimina particulele care nu sunt viruși. Gallo știa că există unele care imită retrovirusurile, bandaj la 1.16 gm / ml, conțin TI, dar nu se reproduc. Apoi, deoarece anticorpii, se află în logica ipotezei sale: virusul SIDA există, vine din exterior, atunci când infectează un pacient, îl face să producă anticorpi. Într-una din publicațiile sale, Gallo vorbește și despre necesitatea de a avea un agent specific, cum ar fi un anticorp sau o proteină pentru a identifica o particulă virală.
CJ: Deci funcționează în ambele sensuri: virusul produce anticorpi, iar anticorpii semnifică prezența virusului.
EPE: Vai, nu. Aceasta este întreaga problemă. Anticorpii nu funcționează invers. Vom ajunge la asta într-un minut. Important pentru moment este să nu uităm de întrebarea la care încercăm să răspundem. Încercăm să aflăm ce proteine se găsesc în retrovirusuri și care le aparțin. Pentru mine; există o singură modalitate de a afla și este simplă: proteinele unui virus sunt ca brațele, picioarele, rinichii noștri.
CJ: Ce înseamnă asta?
EPE: Ceea ce înseamnă că micile mele părți de anatomie sunt ale mele, deoarece fac parte din corpul lui Eleni Papadopulos. Fie în interior, fie în exterior. Dacă am un rinichi bolnav și chirurgul decide să-l îndepărteze de mine, primul lucru pe care îl va face înainte de a-mi deschide stomacul este să se asigure că eu am fost așezat pe masa de operație. La fel se întâmplă și cu virușii. Proteinele virale sunt proteine care provin din particule identificate ca viruși. Este atat de simplu. Dacă doriți să definiți proteinele unei particule retrovirale, trebuie mai întâi să demonstrați că aveți de-a face cu o particulă retrovirală.
CJ: Anticorpul este prea puțin specific?
EPE: Desigur, dar întrebarea nu este acolo. Anticorpii nu au nimic de făcut aici. Dovediți că proteinele provin dintr-un virus izolând mai întâi virusul și apoi disecându-l. Nu dovedești nimic provocând reacții chimice într-o supă. Cultura este bulion. Reacționează anticorpii și proteinele? Și ce dacă? Există o mie de motive pentru aceasta.
CJ: Care sunt, de exemplu?
EPE: Anticorpii sunt multitudini. Un anticorp împotriva unui lucru poate reacționa și, de fapt, reacționează, la alte lucruri. În imunologie acestea se numesc reacții încrucișate. Este un fenomen natural și creează o mulțime de probleme. Un anticorp care reacționează cu proteinele dintr-o cultură ar fi putut fi produs de ceva care nici măcar nu se află în cultură, care nu are nimic de-a face cu cultura. În linii mari, anticorpii sunt infideli. După cum spune colegul meu Val Turner, ei sunt „femeiești”! Singura modalitate de a demonstra că reacția la care asistați este o împerechere legitimă este să vedeți dacă apare doar între partenerii pe care îi studiați. Reacția trebuie corelată cu prezența HIV în persoană. Anticorpul este specific dacă reacționează numai atunci când HIV este acolo.
CJ: ... și nu răspunde atunci când HIV este absent?
EPE: Chestiune de procent. 100% specific înseamnă că nu există nicio reacție atunci când HIV este absent. Eu și colegii mei spunem că anticorpii nu pot dovedi existența unui virus mai mult decât poți dovedi care a fost primul, găina sau oul. Acesta este un punct esențial în argumentarea noastră, așa că sper că voi putea să mă fac înțeles clar.
CJ: Sunt toate urechi ....
EPE: Gândiți-vă la ce am făcut până acum: avem o metodă veche bună, sigură, logică, sensibilă, pentru a demonstra existența retrovirusurilor. Se bazează pe însăși definiția retrovirusului și nimic altceva = particule având o dimensiune, formă, aspect, constituție bine definite, plus capacitatea de replicare. Dintr-o dată, dintr-un motiv necunoscut, această metodă este abandonată atunci când vine vorba de aplicarea ei la HIV. Nu mă întreba de ce, dar așa este! În locul ei avem o colecție de date disparate precum fotografii în afara gradientului de densitate, urme de TI în culturi sau banda 1.16 a gradientului... Niciuna nu este dovada în sine a existenței unui retrovirus. Gallo însuși recunoaște asta
CJ: Continuă. Vă urmez.
EPE: În acest proces apare ideea anticorpilor. Dacă există un virus care vine din exterior, acesta trebuie să inducă anticorpi la persoanele pe care le infectează. Dar ne spunem: ce se întâmplă dacă acești anticorpi ar fi specifici? ce se întâmplă dacă au fost produse doar ca reacție la HIV? dacă ar reacționa doar cu proteinele HIV? OK Să presupunem că această specificitate extrem de puțin probabilă există și să facem o presupunere și mai puțin probabilă.
CJ: Da, care?
EPE: Că există doar anticorpi specifici: anticorpii împotriva bacilului tuberculozei reacționează numai cu bacilul Koch, anticorpii împotriva virusului hepatitei B reacționează numai împotriva VHB etc. Udăm cultura. Hop! reacționează. Și ce dacă? Ce am dovedit? Oamenii cu SIDA sunt plini de germeni, știm asta. Microbii lor, sau resturile din microbii lor, ajung în celulele lor (de aceea se spune că tehnicienii de laborator care manipulează aceste specimene sunt expuși riscului, nu-i așa?). Pe de altă parte, știm, de asemenea, că, în ciuda imunosupresiei lor, pacienții cu SIDA au nenumărate anticorpi circulanți. Inclusiv anticorpi anti-celule T umane, chiar cel care servește ca substrat pentru cultura noastră. Puteți vedea: chiar dacă fiecare anticorp reacționează doar cu partenerul său de microbi, vom vedea o serie de reacții între o grămadă de elemente diferite.
CJ: Văd unde te duci cu asta: întrucât tot ce vezi este fenomenul de reacție, nu poți spune cine reacționează cu ce.
EPE: Exact. Anticorpii reacționează, clipește; dar cine a pus degetul pe întrerupător? Din motive de argumentare, am presupus că fiecare anticorp este specific, dar în realitate reacționează încrucișat. E și mai rău.
CJ: Este greu de știut de unde provine fiecare proteină și anticorp. Este o mizerie ciudată.
EPE: Exact asta. Mai mult, să nu pierdem din vedere faptul că căutăm să știm două lucruri care nu trebuie confundate. Pe de o parte natura, pe de altă parte originea proteinelor virale. Reacția cu anticorpi nu ne spune despre unul sau altul. De ce ar proveni această proteină mai degrabă dintr-o particulă decât de pe planeta Marte? Anticorpii sunt doar vafe care poartă amprenta mucegaiului lor.
CJ: Știm, la pacienții cu SIDA, microbi care ar putea fi responsabili de reacțiile de anticorpi pe care Gallo le-a avut în culturile sale?
EPE: Desigur. Un bun exemplu este virusul hepatitei B, VHB. Mulți oameni cu SIDA și practic toți hemofilii sunt purtători. Și acest VHB nu infectează doar celulele hepatice. De asemenea, infectează limfocitele T. Pe cât de ciudat pare, are și transcriptază inversă. Iar bolnavii produc anticorpi împotriva acestui virus ...
CJ: OK, văd deriva ...
EPE: Dar există mai multe de spus despre experiențele lui Gallo. Mai întâi despre serul folosit. Provine de la un pacient etichetat cu inițialele „ET”. Totuși, ET nu avea SIDA. A suferit de o afecțiune numită pre-SIDA. Este o inflamație diseminată a ganglionilor limfatici. Există mulți agenți infecțioși care pot fi responsabili de pre-SIDA, chiar și în absența pseudo-HIV. Acestea se găsesc la homosexuali, dependenți de droguri intravenoase, hemofili.
CJ: Deci ET s-ar putea să nu fi avut anticorpi anti-HIV și să reacționeze în continuare.
EPE: Exact. Celălalt mister îl reprezintă iepurii.
CJ: Oh, da. Urma să vă pun întrebarea: ce este chestia asta cu iepurele?
EPE: Ei bine, aici este: Gallo susține că a avut un ser de iepure care conține anticorpi specifici HIV. Imaginați-vă scena din laboratorul său. A terminat creșterea celulelor H9 cu limfocite SIDA și, atunci când vine vorba de a afla ce proteine din cultură aparțin virusului său ipotetic, scotoceste într-un dulap și hop, prin magie, îl scoate pe unul. flacon cu eticheta „anticorpi specifici HIV”. Cum a reușit? Aceasta este prima sa comunicare științifică asupra virusului pe care încearcă să îl izoleze și deja are îmbuteliat anticorpi?
CJ: Cum a obținut laboratorul lui Gallo acești anticorpi?
EPE: Ei spun că i-au făcut pe iepuri să producă acești anticorpi, infectându-i în mod repetat cu HIV. Dar aveau nevoie de HIV pur pentru ca iepurii să producă anticorpi specifici. Prin urmare, ar trebui să aibă HIV izolat înainte de a face primele încercări de izolare. Încă o dată, acest lucru nu are sens!
CJ: Dar atunci, dacă nu i-au injectat HIV pur, cu ce i-au injectat?
EPE: În cel mai bun caz, ce se poate vedea pe fotografiile franco-germane și ale Institutului Național American al Cancerului, atâta timp cât au injectat produsul benzii de 1.16 gm / ml, cel pe care îl ia toată lumea pentru HIV pur. Prin injectarea iepurilor cu acest produs, chiar centrifugat, Gallo și Popovic le-au injectat o multitudine de proteine celulare. Cu toate acestea, orice carte de imunologie vă va spune că proteina este cel mai puternic inductor de anticorpi existent, mai ales atunci când este injectat direct în sânge. Prin urmare, iepurii au produs anticorpi împotriva tuturor acestor proteine. Este evident că punerea acestor anticorpi înapoi în supa de antigeni care i-au indus, care au provocat reacții. Este exact ceea ce ar trebui să vă așteptați atunci când amestecați antigeni și anticorpi. Dar asta nu oferă dovezi că acești antigeni sunt viruși și cu atât mai puțin un singur retrovirus.
CJ: OK, am înțeles. vrei să spui că înainte de a identifica virusul. Gallo nu avea cum să știe care anticorpi, în ET sau la persoanele cu SIDA, ar viza selectiv proteinele HIV.
EPE: Asta este. Nici măcar nu putea ști dacă există anticorpi anti-HIV. Înainte de a începe chiar să vorbim despre anticorpii direcționați împotriva proteinelor unui virus, trebuie să dovedim că proteinele în cauză sunt într-adevăr constituenții unei particule care seamănă cu un virus și care se replic. Singura modalitate de a face acest lucru este izolarea particulei și supunerea acesteia la tratamentul descris mai sus. Trebuie să prindeți virusul ÎNAINTE de a-i urmări proteinele și anticorpii.
CJ: Dar ce naiba sunt acești anticorpi pe care toți îi numesc anti-HIV la persoanele cu SIDA?
EPE: Nimeni nu are dovezi că aceștia sunt anticorpi anti-HIV. Asta am încercat să ne amintim colegii mei și eu de atâția ani. Singura modalitate de a ști ar fi să le comparați cu virusul izolat. Acesta este un experiment cunoscut sub numele de calibrare de bază. Acesta constă în luarea izolării virusului ca punct de reper, ca un mijloc complet independent de a determina dacă anticorpii sunt cu adevărat și numai direcționați împotriva HIV. Imaginați-vă că HIV este arbitrul. Dacă anticorpii îi sunt specifici, aceștia vor fi dezvăluiți reacționând numai în prezența sa. Nimic nu este mai simplu. Dar există o captură, totuși, de care s-ar putea să nu vă dați seama. Ce se întâmplă dacă, pe lângă anticorpi specifici, există și anticorpi nespecifici?
CJ: Mă tem că cititorul începe să se confunde. Ați putea intra în mai multe detalii?
EPE: Foarte bine. Problema când folosim anticorpi este că pot fi de două feluri: Unii specifici, produși numai de HIV; reacţionează cu HIV şi nimic altceva. Cele nespecifice, produse de alți agenți sau stimuli, care reacționează cu acești agenți, desigur, dar care vor reacționa și cu HIV. În acest caz, când pui o picătură de ser într-o cultură sau într-un test și ai o reacție, de unde vei ști ce fel de anticorp se datorează reacția? De fapt, există trei scenarii: toți anticorpii sunt specifici, toți sunt nespecifici sau sunt amestecați. Tot ce vezi este reacția. Ceva care își schimbă culoarea. Asta e tot. Deci, cum să decizi? Este simplu: veți testa o gamă întreagă de oameni: pacienți care au SIDA, pacienți care nu au SIDA, oameni sănătoși. În același experiment, în același timp, luați HIV ca arbitru pentru a judeca tipul de anticorpi. Dacă anticorpii apar atunci când nu există HIV, este pentru că sunt nespecifici.
CJ: Și s-a făcut deja această experiență de detectare a anticorpilor?
EPE: Ei bine, nu. Ar fi trebuit să se facă, desigur, înainte de a pune testul pe piață. Dar cum ar fi fost de când HIV nu a fost niciodată izolat? Ceea ce vedem în mod obișnuit este că persoanele care sunt considerate oficial neinfectate au anticorpi și, prin urmare, testează „pozitiv”. Prin urmare, ar exista anticorpi nespecifici pentru HIV. Dar asta nu ne spune numărul lor sau cum să le diferențiem. În concluzie, acest lucru înseamnă că infecția cu HIV nu poate fi diagnosticată la nimeni prin testarea anticorpilor. Aceasta înseamnă că însăși existența HIV trebuie pusă la îndoială și din același motiv pentru care existența HL23V a fost pusă la îndoială de Sloan Kettering și de Institutul Național al Cancerului.
CJ: Deci, argumentul tău se rezumă la faptul că anticorpii pe care toată lumea îi numește anti-HIV nu sunt împotriva HIV.
EPE: Exact asta este.
CJ: Cum rămâne cu dovada că HIV este cauza SIDA? L-a adus Gallo în 1984?
EPE: De fapt, în articolul științific din 1984, Gallo nu susținea că HIV este cauza directă a SIDA. El a spus că HIV este cauza probabilă a SIDA. Dar, din punct de vedere al probabilității, existau deja motive de îndoială. Deoarece, presupunând că și-a izolat virusul, Gallo l-a găsit doar la 36% dintre pacienții cu SIDA studiați (26 din 271), în timp ce 88% dintre pacienți aveau anticorpi. În plus, el a folosit cel mai puțin test specific existent: testul ELISA. Nimeni nu își poate permite să diagnosticheze infecția cu HIV folosind ELISA singur. Dacă virusul a fost prezent la 36% dintre pacienți, de ce 88% dintre aceștia au anticorpi? Adică mai mulți pacienți cu anticorpi și fără viruși decât pacienții cu viruși. Pe de altă parte, el nu a avut nici cea mai mică dovadă că HIV a ucis T4 și nici măcar că o scădere a T4 a fost responsabilă pentru toate aceste boli numite SIDA.
CJ: În 1984, dovada a fost foarte subțire.
EPE: Nu a fost nicio dovadă! Doi ani mai târziu, când Gallo a negat că a folosit virusul francez pentru versiunea sa de HIV, a arătat mult mai multă încredere decât în comunicarea sa inițială. El a susținut că a furnizat dovezi „clare” că HIV este cauza SIDA. Nu se răzgândise în 93. Permiteți-mi să citez cuvintele lui în timpul unui program de televiziune intitulat CIUMĂ: „Dovada de nerefuzat care a convins lumea științifică că acest virus este cauza SIDA vine de la noi. Tot ce știm astăzi despre virus. vine din acest laborator, în mare parte datorită lui Mika Popovic, precum și dezvoltării unui test de screening operațional, cred că povestea vorbește de la sine.
CJ: Raționamentul fals pe care Gallo l-a folosit în timp ce lucra la culturi afectează și testele pentru infecția cu HIV, pe care le fac fără culturi?
EPE: Vrei să spui testarea anticorpilor?
CJ: Da.
EPE: Desigur. E același lucru. Înțelegeți ce se întâmplă: pentru a se convinge că au, în culturile lor, proteinele unui virus pe care îl numesc HIV, cercetătorii folosesc anticorpi din sângele pacienților lor. Acesta este primul pas. După aceea, închid ochii și spun: „OK, dacă aceste proteine sunt proteine HIV, atunci anticorpii sunt anticorpi anti-HIV”. Ei folosesc aceeași reacție chimică pentru a spune cine reacționează cu ce. Cu toate acestea, nu există nicio îndoială că o reacție antigen/anticorp vă va oferi identitatea unuia dintre constituenți, chiar dacă o cunoașteți de la început pe cea a celuilalt. Tocmai de aceea aveți nevoie de „calibrare de bază” ca arbitru. Ceea ce face diferența dintre testare și cultură este tehnologia. În test, sângele pacientului este depus pe proteine extrase din linia celulară H9 sau altele. Când proteinele sunt conținute într-o eprubetă, avem de-a face cu un test ELISA. Când sunt aranjate de-a lungul unei benzi de hârtie absorbantă, vorbim de WERTERN BLOT. Când proteinele reacţionează cu sângele lor, pacientul este declarat HIV pozitiv. În Western Blotting, numărul și tipul de proteine care trebuie să reacționeze pentru ca testul să fie declarat pozitiv variază de la țară la țară. Acest lucru ridică o problemă suplimentară uriașă.
CJ: Deci, procesul de testare HIV este același cu cel folosit în 1984 pentru a demonstra existența HIV în culturi.
EPE: Da, și același lucru care a servit în 83 pentru grupul francez. Și întotdeauna el a fost folosit de Gallo și colegii săi în anii 70 pentru a demonstra existența târziei HL23V ... Mi se pare îngrozitor faptul că oamenii de știință pot lua reacția antigen / anticorp pentru a demonstra izolarea virală. ! Ce se așteaptă să vadă în continuare la microscop? O particulă cu nucleul și mugurii săi?
CJ: Deci, puteți spune că testarea HIV nu este necesară.
EPE: Nu, nu sunt inutile. Nu există nicio îndoială că, dacă aparțineți unui grup de risc și sunteți pozitiv, nu este un lucru bun.
CJ: Ce vrei să spui?
EPE: Pentru că, empiric, vedem că acești oameni sunt mai predispuși să se îmbolnăvească. Ei dezvoltă boli care sunt clasificate ca SIDA, dar testul prezice, de asemenea, o mortalitate crescută pentru bolile care nu se încadrează în categoria SIDA. Acest studiu a fost publicat în „Lancet”. Pe de altă parte, ceea ce testele nu demonstrează este că există o infecție cu HIV sau chiar că prezența HIV predispune la SIDA. Poate că nu vă dați seama, dar singurele dovezi că HIV provoacă SIDA sunt testarea. Cu toate acestea, deoarece testul în sine nu dovedește infecția cu HIV, nu se poate pretinde că HIV provoacă SIDA.
CJ: Care este semnificația unui test pozitiv la cineva în stare bună de sănătate care nu aparține unui grup de risc? Ar trebui să fie îngrijorat?
EPE: Nu avem informații pentru a răspunde la această întrebare și cred că nu vom avea niciodată. Ar fi necesară urmărirea unor grupuri de oameni sănătoși pe parcursul mai multor ani, singura diferență fiind că unul dintre grupuri este alcătuit din persoane seropozitive, iar celălalt din persoane HIV negative. Am vedea cine dezvoltă SIDA și cine nu. Problema este că ar fi foarte greu pentru persoanele seropozitive și pentru medicii lor să nu creadă că mai devreme sau mai târziu se vor îmbolnăvi foarte tare și, eventual, vor muri de SIDA. Această stare de spirit este probabil să influențeze complet rezultatele experimentului. Și asta pe ambele părți.
CJ: Ce vrei să spui prin: de ambele părți?
EPE: Vreau să spun că sănătatea pacientului va fi afectată de faptul că știe că este HIV pozitiv și medicul său se va simți obligat să-l trateze pentru un virus pe care nu îl are.
CJ: Tratamentul poate fi periculos în sine?
EPE: Ei bine, AZT, primul antiviral de pe piață și încă foarte utilizat pe scară largă, și-a demonstrat pe deplin toxicitatea. Unele dintre efectele sale secundare pot chiar suna ca SIDA.
CJ: Să presupunem totuși că experimentul se face orbește. și că persoanele HIV pozitive sunt mai predispuse la dezvoltarea SIDA decât persoanele HIV negative. Ce am putea concluziona din asta?
EPE: La fel ca în grupurile de risc. Într-o întorsătură, Gallo și colegii săi au descoperit un test care prezice o tendință de a suferi de o serie de boli care au ajuns să fie grupate sub denumirea de SIDA. Acest lucru nu dovedește că legătura dintre toate aceste boli este un retrovirus. Nu se va dovedi niciodată până nu vom demonstra că HIV există. Pentru a face acest lucru, trebuie mai întâi izolat, apoi utilizat pentru a valida anticorpii și a confirma că aceștia sunt îndreptați împotriva acestuia. Nici după aceea, nu poți spune că HIV provoacă SIDA doar pentru că este prezent la persoanele cu SIDA. Asocierea nu este cauzalitate. Poți foarte bine să fii într-o bancă în momentul unui hold-up și să nu fii hoțul. Sunt necesare mai multe informații pentru a dovedi cauzalitatea. În orice caz, în prezent poți fi diagnosticat cu SIDA fără să fii infectat cu HIV. Consultați definiția oficială a SIDA dată de CDC.
CJ: Încă este o nebunie!
EPE: Cu toate acestea, asta spune: definiția CDC necesită ca, în anumite circumstanțe, pacientul să fie diagnosticat cu SIDA, chiar dacă testele lor de anticorpi sunt negative.
CJ: Și ce se întâmplă cu alte teste, ARN, PCR, sarcină virală etc ...?
EPE: Este un subiect imens. Voi spune doar două cuvinte: Toate aceste teste se bazează pe compararea unei bucăți de ARN sau ADN de la pacient cu o bucată de ARN sau ADN din presupusul virus numit HIV. Revenim la povestea anticorpilor de iepure. Aveți o a doua sticlă în dulap, cu eticheta „ARN HIV” pe ea. Dar, întrucât virusul nu a fost izolat, purificat, cine vă poate dovedi că această bucată de ARN provine de la un virus? Experții în HIV spun ei înșiși că există aproape o sută de milioane de ARN-uri HIV diferite la fiecare pacient cu SIDA. Cea mai puțin probabilă sursă de atâtea variante este un virus. Cum poate rămâne același actor dacă variază atât de mult? Cum poate continua să construiască aceleași proteine, să inducă aceiași anticorpi? Este magie!
CJ: Spune-mi, Eleni, dacă nu există virus, de unde provin toate aceste lucruri pe care Montagnier și Gallo le-au găsit în culturile lor? Cred că încă mai crezi că au găsit ceva.
EPE: Bineînțeles că au găsit ceva. Au găsit chiar o mulțime de lucruri. Tot ce am discutat. Întrebarea ta este o întrebare bună. În opinia noastră, IT-ul și particulele pe care le-au găsit ar fi produse de celulele bolnave pe care le-au cultivat. De asemenea, este posibil ca acesta să fi fost produs de reactivii pe care i-au adăugat la culturi. În cele din urmă, trebuie amintit că producția de particule de tip viral este rezultatul unui proces patologic, precum și al unui proces normal. Acesta este un fapt stabilit. Nu există absolut nicio îndoială. Deci, ce sunt exact aceste particule? Ei bine, unele trebuie să fie altceva decât resturi de celule sparte. Unele, pentru că sunt mai uniforme, ar putea fi de tip viral sau chiar retroviral. Dar în contextul HIV, ceea ce contează cu adevărat este că există cel puțin unul care oferă dovezi că este retroviral. În afară de aceasta, posibilitatea ca IT-ul și proteinele din management să provină de la un retrovirus endogen rămâne încă de exclusă.
CJ: Un retrovirus endogen? Ce este asta?
EPE: ADN-ul uman normal conține informații retrovirale. Celula s-a născut odată cu ea. Ele nu au fost introduse după contaminare, așa cum este cazul agenților infecțioși non-retrovirali. Lăsați un fenomen să trezească aceste informații, iar ADN-ul începe să producă ARN, care la rândul său produce proteine. Totul poate duce foarte bine la asamblarea particulelor retrovirale. Se spune că sunt endogeni, deoarece nu provin din exterior. Ceva care vine din exterior, precum HIV, ar fi numit exogen. Cu mult înainte de zilele SIDA, toată lumea știa că în celulele animale producția de retrovirusuri endogene ar putea fi spontană. Pune doar o celulă în cultură. Lăsați-l pe bancă câteva zile sau câteva săptămâni. Dintr-o dată, începe să producă particule de tip retroviral. Se pare că vin de nicăieri. Procesul poate fi accelerat de milioane de ori de către inductori ai activării celulare. După cum ar fi norocul, acești adjuvanți sunt obligatorii dacă dorim să obținem HIV! Interesant este faptul că abia în 1993 Gallo, Fauci și alți cercetători în sida au recunoscut că ARN-ul uman ar putea produce retrovirusuri endogene. De fapt, aproape 1% din ADN-ul nostru este alcătuit din ADN retroviral endogen. Pentru înregistrare, aceasta este de 3000 de ori lungimea pe care experții o atribuie genomului HIV. Și, în plus, noi genomi retrovirali endogeni pot apărea din recombinarea genomilor retrovirali existenți.
CJ: Deci HIV ar putea fi un retrovirus endogen?
EPE: Ce se întâmplă în laborator cu HIV poate fi explicat prin multe explicații diferite. Le-am revizuit pe toate într-un articol foarte lung scris de Continuum în octombrie 1997.
CJ: Putem face diferența dintre un retrovirus endogen și un retrovirus exogen?
EPE: Nu. Au aceeași morfologie și aceleași proprietăți biochimice.
CJ: Dacă HIV este endogen, de ce îl produc persoanele cu SIDA și altele nu?
EPE: Pentru că sunt bolnavi. De fapt, ei sunt bolnavi înainte de apariția SIDA. Boala supune celulele lor la stres, cum ar fi cel necesar în culturi pentru a induce producția de retrovirusuri. Condițiile la care este supus pacientul sau condițiile la care este supusă cultura, cine joacă rolul principal? Nu știu, dar ar fi trebuit să se stabilească cu mult timp în urmă dacă primii cercetători au inclus specimene de control în experimentele lor.
CJ: Adică?
EPE: Să ne imaginăm că cultivați limfocitele unui pacient cu SIDA. Ați amestecat câteva celule H9 cu toate substanțele chimice necesare culturii pentru a produce HIV. BUN. Gasesti ceva. Este acest „ceva” ceea ce face persoana dumneavoastră SIDA diferită de alte persoane? Cum ar fi dacă ai găsi exact același lucru la oamenii fără SIDA? Prin urmare, pentru a vă asigura că ceea ce ați găsit - și pe care îl numiți HIV - este prezent doar la persoanele cu SIDA (și, prin urmare, trebuie să se confrunte cu SIDA), trebuie să utilizați controale. Sunt experimente realizate în paralel cu ale tale, exact în același mod, cu aceleași produse, aceleași echipamente. Singura diferență este o variabilă pe care încercați să o evidențiați.
CJ: Ați putea explica puțin mai în detaliu?
EPE: Un control ar fi o cultură de celule prelevate de la un individ care suferă de boli care seamănă cu SIDA, dar care nu sunt și care ar avea aceeași vârstă, același sex, care trăiesc în aceleași condiții de viață ca și pacientul tu studiezi. Este și mai perfect dacă are un deficit de T4 și celulele sale sunt oxidate. Persoanele cu SIDA prezintă aceste două anomalii, dar nu sunt singurii care sunt în acest caz. Nu uitați să adăugați aceleași substanțe chimice la fiecare cultură. Se știe în prealabil că unul dintre aceste ingrediente determină apariția transcriptazei inverse în limfocitele normale. Când ați terminat pregătirea, veți compara cele două culturi. Este posibil să vedeți particule, TI și reacții de anticorpi în New York-ul dvs. care nu controlează SIDA. Ar fi mai bine, în acest caz, să fii atent înainte de a pretinde că aceste manifestări se datorează SIDA.
CJ: Nu a existat niciodată o astfel de experiență, cu controale?
EPE: Aceasta este încă o problemă în cercetarea SIDA. Este umflat și totuși aproape nimeni nu folosește controale. Când există, acestea sunt rareori valabile.
CJ: Nu luăm SIDA înapoi? Ai sugerat-o
mai devreme: HIV ar proveni de la pacient sau de la cultură, și nu invers.
EPE: Așa este. A fi bolnav de SIDA ar putea provoca aceste anomalii biologice. Retrovirologii înșiși au imaginat că retrovirusurile pot apărea ca rezultat al bolii și nu invers. Efectul cauzei nu ar fi nou în medicină. Un premiu Nobel a fost chiar acordat în aceste condiții.
CJ: Timpul se termină și mai am câteva întrebări pentru tine. În primul rând, de cât timp ați argumentat dvs. și colegii dvs. că HIV ar putea să nu existe?
EPE: De când primul anunț a fost făcut în 1983.
CJ: Deci nu este o concluzie la care ați ajuns recent?
EPE: Nu, deloc.
CJ: Ați încercat să vă transmiteți ideile în presa științifică?
EPE: Da, desigur. Primul nostru articol despre SIDA datează din 1988. Am emis ipoteza SIDA non-virală acolo și m-am ocupat de o parte din ceea ce am discutat astăzi.
CJ: Cine v-a publicat?
EPE: Revista „Ipoteze medicale”.
CJ: Nu este un ziar foarte cunoscut.
EPE: În categoria de presă de opinie este bine cunoscut. Discuția despre izolarea HIV nu a fost la fel de sinceră pe cât a fost aici, dar la vremea respectivă era practic imposibil să punem la îndoială existența HIV. Trebuia să fii viclean pentru a putea fi tipărit. Chiar și așa, a fost nevoie de câțiva ani pentru ca articolul să apară. L-am oferit anterior unui ziar cunoscut care îl refuzase. De două ori chiar ...
CJ: Ce a fost acest jurnal?
EPE: Nu contează. Din nou, în 88, Val Turner și cu mine am scris o altă postare în care am abordat sincer toate problemele pe care le-am spus astăzi. Ne-am orientat către publicul de medicină clinică și am donat articolul unui ziar citit de medicii generali din Australia.
CJ: Și s-a întâmplat?
EPE: Nu. Nici o sansa !
CJ: Deci, doar cititorii „Ipotezelor medicale” au putut, acum 10 ani, să știe ce părere ai despre tine.
EPE: Da.
CJ: Ați menționat ipoteza dvs. despre SIDA non-virală. Imi puteti spune ce este?
EPE: Am fost primii, în lumea științifică, care au prezentat ipoteza că factorii neinfecțioși ar putea explica SIDA la homosexuali și primii care au propus o teorie neinfecțioasă care se aplică tuturor grupurilor de risc. . În plus, teoria noastră prezice că factorii care duc la SIDA sunt, de asemenea, responsabili pentru ceea ce toată lumea crede despre un retrovirus.
CJ: Care au fost reacțiile?
EPE: Din păcate, a existat o reacție foarte mică. Cu toate acestea, unele echipe de cercetători au confirmat multe dintre predicțiile noastre, inclusiv că antioxidanții pot fi utili în tratarea persoanelor cu risc de SIDA.
CJ: Ați reușit să scuturați inerția împotriva ideilor voastre?
EPE: Nu am avut prea mult noroc cu presa științifică, dar câțiva homosexuali și organizațiile lor au devenit cei mai buni aliați ai noștri. Fără ele, cred că am fi realizat aproape nimic.
CJ: Dacă ar fi să subliniezi doar un obstacol în calea soluției științifice a SIDA, care ar fi acesta?
EPE: În opinia noastră, cel mai mare și singur obstacol în calea înțelegerii și rezolvării SIDA este HIV.
CJ: De aceea ai scris atât de multe lucruri împotriva HIV?
EPE: Exact. De fapt, am scris mult mai multe articole decât am publicat. Am reușit să facem doar o duzină dintre ele tipărite în reviste științifice. Unul dintre cele mai importante a fost un articol din Bio / Tehnologie, care a devenit de atunci Natură / Biotehnologie. Am spus deschis că nu există izolare a HIV. Articolul a fost cu siguranță remarcat, dar, încă o dată, nimeni nu a reacționat.
CJ: Deci ești încă o minoritate.
EPE: Mult mai rău. Suntem încă singurii care au publicat vreodată în presa științifică o întrebare a existenței HIV; precum și punerea la îndoială a diagnosticului de infecție prin intermediul testului anticorpilor.
CJ: Eleni, de ce, în ciuda a ceea ce tocmai ai explicat, practic fiecare om de știință și medic din lume pare să facă față cu ușurință dovezilor pe care ți se pare atât de greu de acceptat?
EPE: Problema nu este să accepți evidentul. Problema este cum se interpretează evidentul. Așa văd: majoritatea oamenilor de știință și medicilor care cred în HIV și cred că HIV provoacă SIDA, cred că acceptă interpretarea unei minorități de experți. Este total nerealist să ne așteptăm ca toți cei care lucrează la SIDA să analizeze rezultatele cercetării la nivelul pe care l-am făcut. În ceea ce privește experții înșiși, nu știu de ce interpretează evident modul în care o fac. Nu pot decât să speculez. Poate din cauza puterii enorme a fotografiilor. Există fotografii care prezintă particule care arată ca un virus și există TI în aceleași culturi. Este posibil ca mental să conectăm particule, TI, proteine și anticorpi pentru a face acest lucru evident și a crede în existența unui retrovirus. Mai ales în mintea unui virolog. Cred că întreaga problemă este acolo. Să nu uităm că suntem cu toții la mila subiectivității noastre și că fiecare dintre noi vede amiaza la ușa sa.
CJ: Dar asta nu se aplică și dumneavoastră atunci când interpretați literatura?
EPE: Cu siguranță este. Dar nu pierde din vedere un lucru foarte important care nu este subiectiv.
CJ: Ce atunci?
EPE: Definiția unui virus și metoda rezultată pentru a demonstra existența acestuia. Această metodă a fost certificată de Institutul Pasteur în 1973. Nimeni nu poate nega că aceasta constituie dovada absolută a existenței unui retrovirus. Și nimeni nu poate nega că, conform acestei metode, HIV nu a fost niciodată o realitate. Cu alte cuvinte, deși SIDA este considerată una dintre cele mai grave plăgi ale omenirii, nimeni nu a găsit necesară utilizarea unei metode dovedite pentru a stabili existența prezumtei cauze a acestei boli îngrozitoare. În schimb, toată lumea a optat pentru un sortiment de criterii nespecifice și și-a dat în cap că, amestecând totul, va ieși răspunsul corect, prin metamorfoză.
CJ: Nu are ceva merit? Dacă toate aceste criterii sunt indicii pe urmele unui retrovirus, cu cât există mai multe, cu atât suntem mai susceptibile să atingem obiectivul.
EPE: Cu siguranță nu. Dacă adevărata cauză a fost ceva neașteptat? Sau ceva ce nu știi? Sau chiar ceva imposibil de imaginat? Într-un astfel de caz, cu cât aveți mai multe indicii în direcția a ceea ce doriți să fie sau a ceea ce mirosiți, cu atât vă veți rătăci mai mult. Este ca și cum ai intra în probabilități decât să găsești fapte. Aceasta este ceea ce eu numesc a fi subiectiv. Este ca un medic care vede un pacient epuizat, șocat, cu febră, diaree, vărsături și care declară imediat că are holeră. Desigur, ar putea fi vorba de holeră, dar există alte zeci de alți germeni care oferă același tablou clinic. De ce i-ar elimina?
Dacă viața ta ar depinde de ea?
CJ: Te înțeleg. Acum, că știm ce se află într-un gradient de densitate, credeți că valul se va transforma și HIV va fi provocat?
EPE: Mă aștept ca aceste noi date să constituie un punct de cotitură. Mai ales dacă o citesc o mulțime de oameni. Aceasta confirmă ceea ce a spus grupul nostru de foarte mult timp. În introducerea lor, autorii lucrării franco-germane afirmă în mod clar că fotografiile lor dau minciuna credinței că „gradientul de densitate 1.16 gm / ml conține o populație de particule virale relativ pure”. Acesta este tocmai punctul nostru: HIV nu a fost niciodată izolat și, în ciuda acestui fapt, în ultimii 14 ani, oamenii de știință și companiile farmaceutice au folosit acest material impur pentru a obține proteine HIV și ARN pur. Fotografiile au puterea de a impresiona și aceasta este o sabie cu două tăișuri. Aici, poate merge în direcția corectă.
CJ: Ce credeți că se va întâmpla acum în cercetarea SIDA?
EPE: Cred că este urgent să începem să aplicăm metoda tradițională de izolare virală. Și să se facă bine: din culturi de pacienți cu SIDA, dar și cu controale adecvate. Așa cum am spus, trebuie să aflăm odată pentru totdeauna dacă există ceva numit HIV. A durat 14 ani pentru a obține abia o mână de fotografii cu microscop electronic într-un gradient de densitate. Chiar dacă aceste fotografii nu ar fi dezvăluit altceva decât particule perfect susceptibile de a fi retrovirusuri, ar trebui totuși să parcurgem toate celelalte etape care ne separă de izolare.
CJ: Care sunt pașii cei mai importanți?
EPE: Toate etapele sunt importante. Confirmați prezența particulelor din genul retroviral în culturi; purificați și analizați aceste particule; dovediți că aceste particule se pot replica; și, în cele din urmă, pentru a demonstra că anticorpii din sângele pacienților sunt specifici proteinelor particulelor în cauză.
CJ: Ce se întâmplă dacă nu este?
EPE: Dacă nu este cazul, adică dacă aceste fenomene există și în culturile de control sau dacă particulele din banda 1.16 au o morfologie greșită, nu sunt infecțioase sau dacă anticorpii bolnavi de SIDA nu sunt specifici acestor particule, așa că Pacienții cu SIDA nu au putut fi infectați cu un virus numit HIV și nu ar trebui să mai vorbim despre asta.
CJ: Ce înseamnă că HIV ar putea ajunge ca același HL23V al lui Gallo?
EPE: Este foarte posibil. Proteinele așa-numitei HL23V au fost identificate în același mod ca și cele ale HIV, prin reacție la anticorpi. Când s-a constatat că anticorpii sunt nespecifici, HL23V a dispărut. În cazul HL23V, acest lucru a fost relativ ușor de înțeles, deoarece anticorpii erau produși de atât de mulți oameni care nu ar avea niciodată leucemie, încât într-adevăr nu ar putea exista o relație. Și acest lucru a fost demonstrat de Sloan Kettering și Institutul Național al Cancerului. În echipa noastră, credem că lumea științifică va accepta că același lucru este valabil și în ceea ce privește anticorpii împotriva HIV. Știi că pacienții cu SIDA au atât de multe infecții încât sunt umplute cu anticorpi. Nu ar fi extraordinar dacă unii dintre ei reacționează cu două sau trei din cele 10 proteine din testul HIV. Nu este nevoie de mai mult pentru a fi seropozitiv. De fapt, a devenit destul de evident că acest lucru este deja cazul anticorpilor la două infecții cu care suferă 90% din persoanele cu SIDA. Vorbesc despre infecțiile datorate micobacteriilor și drojdiilor, care sunt responsabile pentru cele mai frecvente două boli oportuniste: anticorpii lor reacționează cu toate proteinele din HIV. Tocmai am scris un articol despre aceasta pentru o revistă engleză Current Medical Research and Opinion. Dacă da, cine poate continua să susțină că acești anticorpi oferă dovada că există HIV sau că aceste boli sunt cauzate de HIV?
CJ: Eleni Papadopulos-Eleopulos, vă mulțumesc foarte mult pentru timpul petrecut astăzi
EPE. Dar a fost cu plăcere și eu sunt cel care vă mulțumesc.
Grupul Perth salută orice discurs științific despre cercetarea sa.
Eleni Papadopulos - Tel: (Aus) + 618 9224 3221. Fax: + 618 9224 3511
Contact direct: Perth Grupul de oameni de știință HIV / SIDA la
http://www.virusmyth.com/aids/perthgroup/sousindex.htmle-mail:
vturner@cyllene.uwa.edu.au Traducere: Philippe Krynen, Association Partage, Tanzania. Scanat de Jean-Reymond Cornu pentru:
Asociația Mark Griffiths, La Métairie Blanche, 11190 La Serpent, Franța.
Telefon: 0033 04 68 31 27 91.
Trimiteți 12FF în timbre pentru a primi o copie a acestui text. Christine Johnson, iulie 1997
PO Box 2424 Venice, California 90294-2424, SUA.
Telefon: 001+ (310) 392-2177 Fax: 001+ (310) 273-297
A se vedea, de asemenea, Suplimentul Continuum, Vol. 4, Nr. 3 Sept / Oct 1996.
ISOLAREA VIHULUI: A FOST REALIZAT? Cazul împotriva
Eleni Papadopulos-Eleopulos1 Valendar F. Turner2 John M. Papadimitriou3 David Causer1
1Departamentul de Fizică Medicală, 2Departamentul de Medicină de Urgență, Spitalul Royal Perth, Perth, Australia de Vest; 3Department of Pathology, University of Western Australia. Continuum, 172, Foundling Court, Brunswick Center, Londra WC1N 1QE., GB
Tel: 44+ 171 713 7071. Fax: 44+ 171 713 7072. Email:
continue@dircon.co.uk ________________________________________
REVENIRE LA ŞTIINŢĂ
REVENIRE LA INDEX
CONTACT
PUBLICAȚIILE NOASTRE
COMENZI și DONAȚII
[/ font]
"Noi facem știința cu fapte, cum ar fi făcând o casă cu pietre: dar o acumulare de fapte nu mai este o știință decât o grămadă de pietre este o casă" Henri Poincaré
Cele mai vechi șiruri funcționează cel mai bine!