un interviu deosebit de important despre istoria SIDA (prima parte)
ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
Este HIV cauza SIDA?
Interviu de Christine Johnson
ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
este biofizician și conduce un grup de cercetare HIV / SIDA în Perth * (Australia). De mai bine de 10 ani, grupul său a publicat o serie de articole științifice care pun sub semnul întrebării ipoteza HIV / SIDA. Aici este întrebată despre această muncă și mai ales despre poziția echipei sale față de SIDA în sine.
* Departamentul de Fizică Medicală, Spitalul Royal Perth, Perth, Australia de Vest.
Voce int + 61 9 2243221; Fax int + 61 9 2243511
CHRISTINE JOHNSON:
Membru al MENSA și jurnalist științific. Locuiește în Los Angeles (SUA). Coordonator de informații științifice la HEAL / Los Angeles, consilier științific la C0NTINUUM și co-editor al Reevaluării SIDA. Christine este consultant pentru Asociația Mark Griffiths. Experiența sa documentară extinsă în domeniul juridic și medical a condus-o în căutarea adevărului despre SIDA. Ea este specializată în punerea la dispoziția publicului larg a informațiilor criptice ale revistelor științifice. În ultimii patru ani a fost interesată de grupul PERTH și articolele pe care le-a scris pentru a critica testarea HIV au fost publicate în întreaga lume.
Christine Johnson: Mulțumesc, Eleni. să accepte acest interviu.
Eleni P.Eleopulos: Vă rog. Cu placere.
CJ: Este HIV cauza SIDA?
EPE: Nu este dovedit.
CJ: Cum este asta?
EPE: Din mai multe motive, dar în primul rând pentru că nu există dovezi că HIV există.
CJ: Este o afirmație destul de uimitoare și destul de greu de crezut!
DE: Poate, dar aceasta este totuși concluzia cercetării mele.
CJ: Cu toate acestea, Montagnier și Gallo deja au izolat HIV la începutul anilor 80.
EPE: Nu. Articolele pe care acești doi cercetători le-au publicat la acea vreme în revista Science nu oferă dovezi că au izolat un virus de la un pacient cu SIDA.
CJ: Cu toate acestea, ei susțin că este.
EPE: Interpretarea noastră a datelor lor este diferită.
CJ: Poate ne-ați putea explica ce v-a determinat să luați o atitudine atât de radicală.
EPE: Pentru început, cred că cel mai ușor ar fi să puneți întrebarea: „Ce este un virus?”. Răspunsul este destul de simplu: un virus este o particulă microscopică capabilă să se reproducă în interiorul unei celule.
CJ: Nu bacteriile fac același lucru?
EPE: Da, dar există o diferență foarte importantă. Bacteriile nu sunt dependente de celulă pentru a se reproduce - spunem să se reproducă -. La rândul lor, virușii au nevoie în mod necesar de celulă. Vezi, la fel ca și celula, bacteriile își poartă materialul de reproducere în sine. Își împrumută mâncarea și energia doar din exterior. Virusul, pe de altă parte, nu este altceva decât un pachet de proteine legate în jurul unei bucăți de ADN sau ARN, nu include nicio mașinărie adecvată pentru asigurarea replicării sale.
CJ: Deci, dacă considerați că celula este o fabrică, virusul este doar o matrice în căutarea unei fabrici.
EPE: Comparația nu ar putea fi mai corectă.
CJ: Și cum se reproduce un virus?
EPE: Mai întâi trebuie să intre în celulă. Pentru a face acest lucru, învelișul său protector se fuzionează cu membrana celulară și trece în interior. Odată ajuns acolo, profită de mecanismele gazdei sale pentru a rupe și sintetiza piesele de schimb necesare pentru constituirea de noi viruși. În cele din urmă, când totul este gata, acești viruși noi părăsesc celula.
CJ: Cum ies din asta?
EPE: Fie prin distrugerea celulei, fie într-o manieră mai ordonată prin înmugurirea prin membrana celulară, așa cum este cazul retrovirusurilor. Excepția este HIV: deși este un retrovirus, se spune că distruge celula.
CJ: Exact, ce zici de această particulă numită HIV? Potrivit dumneavoastră, nu este un virus?
EPE: Pentru a demonstra că există un virus, trebuie să faceți 3 lucruri:
1) - În primul rând, într-o cultură celulară, găsiți o particulă care arată, care este cea mai mică dintre lucruri, ca un virus.
2) - apoi proiectați un proces care permite izolarea acestei particule, separarea ei în bucăți și analizarea cu precizie a elementelor care o compun.
3) - În cele din urmă, vezi dacă particula este capabilă să facă copii exacte ale ei. Cu alte cuvinte pentru a replica.
CJ: Putem, uitându-ne prin microscop, să spunem „Acesta este un virus”?
EPE: Nu, nu putem. Aceasta este întreaga problemă cu virușii. Nu toate particulele care seamănă cu ele sunt viruși. Acestea sunt valabile doar dacă se dovedește că pot face de fapt copii ale lor. Fără replicare, fără virus. Îmi pare rău, dar așa este. Și acesta este un punct foarte important pe care nimeni, în special nici un virolog, nu își poate permite să îl ignore.
CJ: Pare evident. Nu văd cum te-ai putea îmbolnăvi prin prinderea unui germen care nu se înmulțește!
EPE: Absolut.
CJ: Dar atunci, care este greșita cercetarea privind SIDA?
EPE: Este mai puțin să știi despre ce greșește decât să știe ce nu a reușit să caute. Din anumite motive, vechea metodă bună de izolare a retrovirusurilor dezvoltată în cercetarea pe animale nu a fost urmată.
CJ: Înainte de a merge mai departe, ne-ați putea explica ce sunt retrovirusurile?
EPE: Da, ar fi mai bine. După cum probabil știți, se spune că HIV este un retrovirus. Retrovirusurile sunt particule incredibil de mici, aproape sferice, care ...
CJ: Ce dimensiune?
EPE: 100 nanometri în diametru.
CJ: Adică?
EPE: O zece miimi de milimetru. Pe un cap de pin, ai putea avea milioane.
CJ: Cum, practic, te duci să vezi ceva atât de mic?
EPE: Ai nevoie de un microscop electronic. Datorită lui cunoaștem dimensiunea și forma retrovirusurilor, știm că sunt aproape rotunde, că au un plic acoperit cu protuberanțe, precum butoane și o inimă din ARN și câteva proteine.
CJ: Dacă există, atunci HIV este un virus ARN?
EPE: Gata. Și există un alt punct important: retrovirusurile nu își folosesc direct șablonul de ARN pentru a se înmulți. Potrivit retrovirologilor, ceea ce îi deosebește de toți ceilalți viruși este că încep prin a-și copia ARN-ul în ADN. Acest ADN pleacă apoi către nucleul celulei unde se fuzionează în ADN-ul celular. Această bucată de ADN integrat se numește pro-virus și poate rămâne latentă ani de zile până când ceva vine să-l reactiveze.
CJ: Ce se întâmplă atunci?
EPE: ADN-ul proviral este copiat înapoi în ARN și acesta din urmă, nu ARN-ul original, guvernează producția proteinelor necesare pentru a produce noi viruși.
CJ: De ce se numesc retrovirusuri?
EPE: Pentru că mult timp biologii au crezut că în celulele vii procesul de producere a proteinelor avea sens, variind de la ADN la ARN. Întrucât retrovirusurile fac contrariul, cel puțin în prima etapă, s-a văzut că lucrează împotriva bobului, într-o direcție retrogradă.
CJ: Înțeles.
EPE: Un alt lucru. Una dintre proteinele care alcătuiesc virusul este o enzimă care catalizează procesul de transcripție. Prin urmare, s-a numit: revers transcriptaza.
CJ: Și ce?
EPE: Deci, din acest set de motive spunem: retrovirus.
CJ: Ați menționat o metodă de izolare virală veche de zeci de ani. Când se întoarce asta?
EPE: Puteți privi perioada din anii 40 până la sfârșitul anilor 70. Vedeți, retrovirusurile au fost printre primii viruși descoperiți. Peyton Rous, de la Rockefeller Center din New York, le-a descoperit în 1911, în timp ce experimenta tumori maligne ale mușchilor de pui. Dar pentru a le vedea cu adevărat, nu a fost până la inventarea microscopului electronic (EM) și a centrifugii ultrarapide (CUR). Atunci lucrurile au început să se organizeze.
CJ: Ce lucruri?
EPE: Metoda de identificare și purificare a particulelor retro-virale
CJ: Adică izolația; este același lucru, nu-i așa?
EPE: Da. Pentru a purifica particulele, oricare ar fi acestea, cercetătorul trebuie să dezvolte o metodă care să le permită să fie separate de orice altceva.
CJ: Cum au făcut posibilă purificarea retrovirusurilor microscopul electronic și centrifuga de mare viteză?
EPE: ME vă permite să vedeți particule minuscule. CUR joacă un rol extrem de important. Trebuie să știți că particulele retro-virale au particularitatea de a pluti la o densitate foarte precisă și aceasta este folosită pentru a le separa de alte produse de cultură. Procesul se numește „Centrifugare cu gradient de densitate”.
CJ: Pare foarte complicat!
EPE: Tehnica este complicată, dar conceptul este destul de simplu. Pregătești o soluție de zaharoză - este zahăr obișnuit - dar faci soluția astfel încât soluția să fie slabă la suprafață și din ce în ce mai densă spre fundul eprubetei. Între timp, ați crescut celule despre care credeți că conțin retrovirusuri. Dacă există, vor fi aruncați în mediul de cultură. Decantați acest lichid și foarte delicat vărsați o picătură în eprubeta zaharoză, a cărei densitate este variabilă. Apoi centrifugați la viteză foarte mare. Acest lucru creează o gravitate enormă și particulele din partea superioară a eprubetei vor fi târâte în jos soluția până când ajung la un punct în care densitatea lor este aceeași cu cea a zaharozei în acel punct. Ele sunt în echilibru cu mediul înconjurător și toate vor ajunge în cele din urmă la un impas la nivelul lor. În jargonul biologilor se spune că „se leagă” deoarece sunt stivuite în benzi în eprubetă. Fiecare bandă poate fi extrasă selectiv și imaginată la ME.
CJ: Și retrovirusurile se leagă la o anumită densitate?
EPE: Da, în soluție de zaharoză se bandajează la o densitate caracteristică de 1.16 gm / ml.
CJ: Deci, la microscop puteți vedea ce fel de pește ați prins.
EPE: Nu numai asta; este, de asemenea, singura modalitate de a ști dacă ați prins pește sau nimic.
CJ: Așa este ... Montagnier și Gallo nu au făcut asta?
EPE: Întrebarea dvs. ridică o problemă printre mulți. Montagnier și Gallo au folosit centrifugarea cu gradient de densitate, dar, din anumite motive necunoscute, nu au lansat nicio fotografie a materialului recoltat la 1.16 gm / ml, ... a pretins că îi urmează - „HIV pur”. Acest lucru este foarte interesant pentru motivul potrivit căruia cu 10 ani mai devreme, în 1973, cei care urmau să devină cei mai mari experți în HIV au discutat la Institutul Pasteur despre metoda izolării retrovirusurilor. La această întâlnire s-a stabilit că fotografia benzii de densitate 1.16 era absolut esențială.
CJ: Dar Montagnier și Gallo au publicat încă fotografii cu particule virale?
EPE: Nu, nu. Montagnier și Gallo au publicat fotografii făcute la EM cu un număr mic de particule, dar nu oferă dovezi că sunt virale. Ei îi numesc HIV, dar nefiind în urma metodei adoptate în 1973, nu demonstrează că HIV există.
CJ: Și care este această metodă?
EPE: Toți pașii pe care vi i-am descris deja. Aceasta este singura metodă științifică: cultivați celule, găsiți o particulă, izolați-o, rupeți-o în bucăți, găsiți ce conține și apoi demonstrați că este capabilă să se înmulțească fără a varia în natură într-o mediu celular sănătos.
CJ: Deci, cu mult înainte de a vorbi despre SIDA, am avut o metodă pentru a demonstra existența retrovirusurilor, dar nici Montagnier, nici Gallo nu au urmat-o când a fost vorba de HIV?
EPE: Au folosit câteva tehnici pe care metoda le cere, dar au omis pașii. În special cea care constă în demonstrarea naturii particulelor găsite în banda de 1.16 gr / ml, o bandă specifică pentru retrovirusuri.
CJ: Dar fotografiile lor?
EPE: Până în luna martie a acestui an (1997) nimeni nu a publicat niciodată fotografia unui gradient de densitate. Fotografiile lui Montagnier, Gallo și toate celelalte sunt din culturi de celule nepurificate. Nu gradientul.
CJ: ... Și această fotografie este necesară dacă vrem să dovedim că am izolat un virus.
EPE: Absolut.
CJ: Bandul 1.16 conține altceva decât material retroviral?
EPE: Da, exact. De aceea ai nevoie de o fotografie. Trebuie să poți vedea vizual tot ce există în această trupă. Cu mult înainte de epoca SIDA, se știa că particulele retrovirale sunt departe de singurele care se strecoară prin acest gradient de densitate. Micile bucăți de celule, structuri din interiorul celulei sau doar deșeurile celulare se pot lega la 1.16 gm / ml. Dacă există acizi nucleici printre aceștia, aceștia pot lua aspectul retrovirusurilor.
CJ: Ce sunt acizii nucleici?
EPE: Aceasta se numește ADN și ARN
CJ: Cu toate acestea, ar trebui să putem evita contaminarea cu resturi celulare, deoarece retrovirusurile nu sparg celula atunci când o părăsesc.
EPE: De fapt, da și nu. În vremurile în care lucrau la animale, retrovirologii nu au omis niciodată să recomande cultivarea culturilor cu o îngrijire extremă și celulele să fie hrănite cu grijă pentru a le împiedica să se descompună. Dar când vine vorba de HIV, evitarea infecției nu este atât de ușoară, deoarece ni se spune că ucide celulele. Prin urmare, nimeni nu poate pretinde că recuperează doar virusul în lichidul în care culturile se scaldă și nici la 1.16 gm / ml. O altă sursă de confuzie este că în multe experimente cu HIV, experimentatorul însuși este cel care zdrobește în mod deliberat celulele. Știind toate acestea, este chiar mai de neînțeles că niciun cercetător nu a produs fotografia unui gradient de densitate. Este un pas crucial care a fost omis.
CJ: Ar putea fi pentru că microscopia electronică este prea specializată și prea costisitoare?
EPE: Poate în trecut, dar nu mai mult. ME este utilizat zilnic în spitale de cel puțin 20 de ani pentru a diagnostica tot felul de boli. În plus, la ME nu lipsesc fotografiile cu culturi HIV. Ideea este că, până '' până în acest an, din anumite motive, niciunul nu a fost prins în gradientul de densitate.
CJ: Am auzit. Deci, să vorbim despre aceste celebre fotografii realizate anul acesta. Ce vedem acolo?
EPE: Două grupuri diferite tocmai au postat fotografii cu gradientul de densitate. Unul este franco-german, celălalt american, de la Institutul Național al Cancerului. Fotografiile franco-germani sunt realizate în banda 1.16 gm / ml. Pe de altă parte, este imposibil să știm în ce formație americanii și-au făcut fotografiile. Deci, să presupunem că este și în banda corectă. Primul lucru care se poate spune este că aceste imagini dezvăluie un procent imens de material celular. Autorii descriu acest material ca fiind „non-viral” și îl numesc „pseudo virus” sau „micro-vezicule”.
CJ: Ce sunt micro-veziculele?
EPE: Acestea sunt fragmente de celule încapsulate.
CJ: Există vreun virus în aceste fotografii?
EPE: Există câteva particule despre care autorii spun că sunt retrovirale. De fapt, ei spun că este HIV. Dar nu oferă dovezi.
CJ: Există o mulțime de HIV?
EPE: Foarte puțin. Banda ar trebui să conțină miliarde dintre ele și într-o fotografie EM ar trebui să acopere întregul câmp.
CJ: Deci materialul conține doar foarte puține particule HIV într-un mediu deosebit de impur?
EPE: Gata.
CJ: Care este explicația experților?
EPE: Se spune că materialul celular se așează la același nivel cu HIV.
CJ: Dar spune-mi, aceste particule care pretind că sunt HIV arată ca un retrovirus?
EPE: Au doar un aspect vag. Este adevărat că sunt mai aproape de retrovirus decât restul materialului, dar ar fi perfect identici că acest lucru nu ar fi suficient pentru a spune că este retrovirusul. Chiar și Gallo admite existența, în banda 1.16 gm / ml, a particulelor care au aspectul și proprietățile biochimice ale retrovirusurilor, dar care nu sunt, însă, din cauza lipsei capacității de replicare.
CJ: Bine, dar în afară de asta, ce face aceste particule diferite de retrovirusurile reale?
EPE: Gallo și alții, precum Hans Gelderblom, care a efectuat majoritatea studiilor asupra fotografiilor cu HIV, recunosc că retrovirusurile au o formă aproape sferică, cu diametrul de 100 până la 120 nanometri și acoperite cu vezicule. Așa-numitele particule HIV descrise de cele două grupuri nu sunt sferice, niciuna nu este mai mică de 120 nm (multe sunt mai mult decât duble) și nici nu au vezicule.
CJ: Este atât de importantă dimensiunea? În biologie, multe lucruri variază în mărime. Bărbații de două ori mai mari decât alții sunt totuși bărbați.
EPE: Ceea ce este adevărat pentru bărbați nu este adevărat pentru retrovirusuri. În primul rând, retrovirusurile nu trebuie să crească. Sunt adulți născuți. Prin urmare, comparația trebuie făcută între bărbații adulți. Și cunoști mulți bărbați de 4 metri? Cel mai înalt înregistrat vreodată a fost de 2m95. Dar nu doar dimensiunea este în discuție aici.
CJ: Și ce altceva?
EPE: Presupunând că cele două grupuri de cercetare au mers să-și ia particulele la densitatea care corespunde retrovirusurilor, particulele lor ar trebui să aibă aceeași densitate sau 1.16 gm / ml. Cu toate acestea, în fotografii, dacă măsurați așa-numitul HIV și că, pentru a ușura lucrurile, luați în considerare particulele sferice, vedeți că particulele franco-germane sunt de 1,14 ori mai largi și cele americane de 1,96 ori mai largi decât d. „retrovirusuri autentice Dacă ați redus diametrul pentru a obține volumele, acesta vă oferă particule de o dată și jumătate și de șapte ori și jumătate mai mari decât retrovirusurile. „HIV” american este obez: este de 5 ori franco-german!
CJ: Ce ar trebui să concluzionăm din aceasta?
EPE: Că particulele franco-germane conțin de o dată și jumătate, iar cele americane de șapte ori și jumătate mai multă materie decât retrovirusurile reale.
CJ: Și de ce?
EPE: Deoarece densitatea este raportul masă / volum. Pentru aceeași densitate, dacă volumul crește, masa trebuie să crească cu aceeași valoare.
CJ: Sigur, dar unde te duci cu asta?
EPE: Pentru aceasta: Fiecare retrovirus adevărat conține o cantitate foarte specifică de proteine și ARN. Nici mai mult nici mai puțin. În acest caz, avem particule care sunt realizate din mult mai mult material decât retrovirusurile autentice. Aceasta înseamnă că, dacă aceste particule de diferite dimensiuni sunt cu adevărat HIV, atunci HIV nu este un retrovirus. O altă explicație este că fotografiile nu provin din banda 1.16. Dacă acesta este cazul, nu mai rămâne decât să modificați definiția retrovirusurilor și să nu mai considerați că banda 1.16 este cea a retrovirusurilor. Dacă vine vorba de aceasta, toate cercetările anterioare se destramă, deoarece până acum tocmai în această bandă toți cercetătorii au mers să-și atragă HIV-ul „pur”. Ca urmare, ARN-ul și proteinele acestei benzi nu mai puteau fi utilizate pentru fabricarea testelor de diagnostic.
CJ: Ați menționat că aceste particule nu aveau vezicule. Este foarte important?
EPE: Toți specialiștii sunt de acord că veziculele care acoperă HIV sunt absolut necesare pentru ca acesta să adere la celulă. Este primul pas în procesul de infecție. Fără aderență, fără infecție. Proteina lor, GP 120, acționează ca o luptă. Dacă HIV nu are acest mecanism de coliziune, cum se reproduce?
CJ: Vrei să spui că nu se poate agăța de celula în care trebuie să intre pentru a se reproduce?
EPE: Exact. Dacă nu se reproduce, HIV nu poate fi infecțios.
CJ: Aceasta este într-adevăr o întrebare crucială. Ce spun specialiștii?
EPE: Evită să răspundă. Și această problemă a veziculelor nu este nouă. Echipa germană menționată mai sus a atras atenția asupra acestui lucru la sfârșitul anilor 80 și din nou în 1992. De îndată ce o particulă HIV părăsește celula, toate veziculele sale cad! Acest fapt simplu are implicații multiple. Luați de exemplu hemofilii. 3/4 sunt seropozitive pentru că se presupune că au fost infectate cu factorul VIII contaminat. Acest factor VIII este substanța de care au nevoie pentru a coagula. Este extras din plasmă, adică din sânge fără celule. Dacă există factor HIV în factorul VIII, acesta a părăsit deja celulele și pluteste liber în plasmă. Cu toate acestea, dacă HIV extracelular nu are vezicule, nu are mijloacele de a pătrunde în celulele hemofiliate sănătoase pentru a le infecta.
CJ: Deci, cum explicați statutul HIV și SIDA hemofilicilor?
EPE: Eu și colegii mei am publicat mai multe articole pe această temă. Dăm mai multe explicații posibile. Într-un număr special al revistei Genetica din 1995, care tratează controversa HIV / SIDA, facem chiar și o analiză detaliată a hemofiliei.
CJ: Recunosc că mi-e greu să accept că hemofilicii nu au fost infectați cu factor de coagulare contaminat. Și pun pariu că este la fel și pentru hemofilii afectați.
EPE: Din păcate, este adevărul. Dar poate vei fi convins de o mică explicație rapidă. Spune-mi, dacă o persoană seropozitivă taie și sângerează, cât timp rămâne sângele său infecțios? În afara corpului său?
CJ: Din ceea ce am citit, cel mult câteva ore.
EPE: Și de ce?
CJ: Pentru că HIV se usucă și moare. Cel puțin așa spune Centrul Mondial de Supraveghere a Bolilor Infecțioase (CDC).
EPE: Într-adevăr. Acum permiteți-mi să vă pun o întrebare: Cum este pregătit factorul VIII?
CJ: Din donări de sânge.
EPE: Corect. Ați văzut vreodată o fiolă cu Factorul VIII?
CJ: Nu.
EPE: Ei bine, vă voi descrie: Vine ca o pulbere gălbuie uscată și fulgioasă și, până când este utilizată, are deja cel puțin 2 luni de depozitare. Vedeți problema?
CJ: Înțeleg. Dacă este deshidratat și are câteva luni. HIV pe care îl conține este de mult mort.
EPE: Evident. Deci, cum provoacă factorul VIII infecția cu HIV și SIDA la hemofili?
CJ: Nu știu, dar încep să înțeleg de ce ești rău în unele cercuri! S-ar putea să fim mai bine să nu fim prinși într-o discuție despre hemofilie. Am altă întrebare. Este vorba despre conținutul benzii de 1.16gm / ml. : Cum se face că, în opinia dumneavoastră, majoritatea experților în HIV s-au confundat cu HIV pur. Cel puțin până de curând?
EPE: Cred că este prematur să credem că aceste fotografii din martie 97 au schimbat orice în opinia generală. Banda de 1.16 gm / ml a gradientului de densitate este încă luată pentru HIV pur.
CJ: Oh, bine ... Și ce părere are grupul tău despre aceste fotografii?
EPE: Oferă dovezi că materialul fotografiat este impur, că nu conține particule de tip retroviral, cu atât mai puțin particule retrovirale și cu siguranță nu un retrovirus la fel de specific ca HIV. Acest lucru confirmă cercetarea noastră și poziția pe care am luat-o încă de la început că nu există dovezi pentru izolarea unui retrovirus de la pacienți sau de la cei cu risc de SIDA.
CJ: OK Să lăsăm acele fotografii deoparte. Ce alte dovezi au fost produse că HIV există?
EPE: Erau deja poze cu particule, luate la ME, dar provenind din culturi. Nu gradientul de densitate. Ceea ce putem spune este că aceste culturi conțin o mare varietate de particule, dintre care unele pot trece pentru retrovirusuri. Asta e tot. Nu au fost colectate date suplimentare despre aceste particule. Fără purificare, fără analiză și fără dovezi de replicare. Mai mulți cercetători specializați în acest domeniu, precum Hans Gelderblom și colegii săi de la Institutul Koch din Berlin, au găsit nu un singur tip, ci o abundență incredibilă de particule de diferite tipuri. Acest lucru ridică multe întrebări:
- Dacă una dintre aceste particule este într-adevăr retrovirusul pe care experții îl numesc HIV, atunci ce sunt toate celelalte?
- Care dintre aceste particule este 1.16 mg / ml?
- Presupunând că particula HIV provoacă SIDA, de ce un altul sau alții nu ar trebui să facă același lucru?
- De ce nu ar trebui ca toate particulele să provoace SIDA?
- Sau, de ce nu ar fi SIDA sau doar culturile care ar produce HIV?
Ca să nu mai vorbim de faptul că atunci când vine vorba de natura HIV în sine, nimeni nu este de acord. Dintre cele trei subfamilii cunoscute de retrovirusuri, HIV a fost clasificat de diferite grupuri de cercetători în doi dintre ei și, mai mult, clasificat în trei specii diferite.
CJ: Unde suntem astăzi?
EPE: Încă nu știm nimic despre aceste particule. Niciunul în special nu sa dovedit a fi un retrovirus. Niciunul al cărui ARN și proteine ar putea fi utilizate pentru a testa infecția sau pentru a experimenta. Și fără această condiție prealabilă, cum să înțelegem ce se întâmplă, cum să știm dacă este într-adevăr un virus care provoacă SIDA?
CJ: Bine. Acum, să presupunem că avem o fotografie a unui gradient de densitate, că nu conține altceva decât mii de particule și că au vezicule, dimensiunea și forma necesare pentru a se aplica ca retrovirus. Care ar trebui să fie următorul pas?
EPE: Următorul pas este să dezagregăm particulele, să le analizăm ARN-ul și proteinele, să dovedim că una dintre aceste proteine este o enzimă capabilă să transforme ARN în ADN și, în cele din urmă, să dovedim că particulele sunt exact identice ca formă și formă. produs într-o cultură de celule virgine, dintr-o probă prelevată în gradientul de densitate 1.16.
CJ: A fost făcut acest experiment?
EPE: Nu. Dar, fără îndoială, vă pot explica lucrurile mai clar, spunându-vă despre ceea ce a fost făcut în 1984 de Gallo.
CJ: 1984? Nu se întoarce asta puțin departe?
EJE: Nu, pentru că atunci au fost cele mai valoroase cercetările privind izolarea HIV. Atunci a fost pus la punct tot ceea ce credem și predăm astăzi despre HIV.
CJ: Totul, într-adevăr?
EPE: Absolut. Până în cel mai mic detaliu. Pentru că ceea ce este decisiv este să fi izolat particula. Prin faptul că l-ai izolat, ai dovedit existența sa; urmează orice altceva. De exemplu, cu proteinele sale testezi anticorpii, cu ARN-ul testezi infecția la copiii care nu au făcut încă anticorpi, măsoară faimoasa „încărcătură virală” așa cum facem acum etc. . . Dar întrebarea este dacă experiențele inițiale au fost suficiente.
CJ: Suficient?
EPE: Destul de bun pentru a susține că un nou virus numit HIV există și este cauza SIDA.
CJ: Bine. Deci, spuneți-ne despre experiențele lui Gallo. Dar, de fapt, de ce era interesat de SIDA?
EPE: În 1984, Gallo a petrecut deja mai mult de zece ani pe retrovirusuri și cancer. El a făcut parte din această armată de virologi mobilizați de președintele Nixon pentru cruciada sa împotriva cancerului. La mijlocul anilor 70, Gallo credea că descoperise primul retrovirus uman. A fost la pacienții cu leucemie. El a susținut că munca sa a dovedit existența unui retrovirus pe care l-a numit HL23V. La acea vreme, așa cum va face mai târziu cu HIV, Gallo a folosit reacția anticorpilor pentru a detecta ce proteine aparțineau virusului printre proteinele prezente în cultură. La scurt timp, aceiași anticorpi au fost găsiți la mulți oameni care nu aveau leucemie. După câțiva ani, sa constatat că aceiași anticorpi apar în mod natural și sunt direcționați împotriva multor substanțe care nu au nicio legătură cu retrovirusurile. S-a realizat atunci că HL23V era o gafă uriașă. Nu exista HL23V. Opera lui Gallo a devenit un spin în partea științei și HL23V nu a mai fost discutat niciodată. În ciuda acestui fapt, ceea ce este interesant pentru noi în această poveste este că dovezile pe care Gallo le-a dat pentru existența HL23V sunt aceleași pe care le-a apărut pentru HIV. De fapt, erau și mai puternici.
CJ: Mai puternic? In ce sens?
EPE: Ei bine, spre deosebire de cazul HIV, Gallo a găsit transcriptază inversă în țesutul proaspăt, fără a fi nevoie să facă culturi, în plus, a publicat imagini cu materialul găsit la gradientul de densitate 1.16 gm / ml.
CJ: Și, în ciuda acestui fapt, sa dovedit a fi o plumb fals.
EPE: Gallo nu a insistat asupra lui HL23V. Dar, în 1980, a anunțat descoperirea unui alt virus, încă în legătură cu leucemia. El l-a numit HTLV-1 și a susținut că este cauza unei boli deosebit de rare, ATL (Leucemia T4 pentru adulți). De fapt, există câteva paralele și paradoxuri foarte remarcabile între acest HTLV și HIV.
CJ: Ce sunt?
EPE: Se crede că aceste două viruși infectează același tip de celule (T4) și se răspândesc în același mod. Cu toate acestea, spre deosebire de HIV, HTLV-1 a rămas în stadiul de descoperire. Incidența sa este prea mică și afectează doar câteva persoane din Africa și sudul Japoniei. Mai puțin de 1% dintre persoanele care testează pozitiv pentru HTLV-1 dezvoltă această leucemie și perioada de latență poate depăși 40 de ani. Deci, lângă SIDA ... dar sunt trist. Ceea ce am vrut să explic este cum Gallo a folosit HTLV-1 pentru a concepe HIV. La debutul SIDA, pacienții sufereau de cancer, sarcom Kaposi și deficit de T4, care abia se învățase să numere, deoarece tehnologia adecvată a fost dezvoltată tocmai în acest moment.
CJ: Deci, s-a presupus că HIV a ucis T4.
EPE: Nu imediat. HIV nu intrase încă în scenă. S-a presupus doar că ceva ucide T4-urile. Așa că Gallo s-a gândit la HTLV-1. Dar asta nu a fost ușor. În primul rând pentru că leucemia cauzată de HTLV-1 este o proliferare a T4 și nu o deficiență, a doua pentru că, în sudul Japoniei, în ciuda prevalenței ridicate a anticorpilor anti-HTLV-1, nu există SIDA. În ciuda tuturor, din cauza asocierii cu cancer / disfuncție T4 la mulți pacienți homosexuali cu SIDA, Gallo a persistat să demonstreze că un virus ar putea explica totul.
CJ: Ce s-a întâmplat în continuare?
EPE: Împreună cu grupul său, s-a angajat într-o serie întreagă de experimente, ale căror rezultate au fost publicate de revista Science, în 4 articole consecutive, în numărul din mai 84. A fost un an după ce francezii au publicat pe același subiect. , și în Știință. Grupul lui Gallo crescuse inițial limfocite de la pacienții cu SIDA, dar se pare că nicio cultură nu a produs suficientă transcriptază inversă pentru a-i convinge pe cercetători că au un retrovirus. Gallo și Mikulas Popovic, un ceh care lucra pentru el la acea vreme, au venit cu ideea de a amesteca fluidele din culturile a 10 pacienți cu SIDA și de a turna acest amestec pe celulele leucemice. Celulele în cauză fuseseră luate cu ani mai devreme de la un pacient cu ATL. Preparatul a produs apoi suficientă transcriptază inversă pentru a-i convinge pe Gallo și Popovic că au avut în cele din urmă un retrovirus.
CJ: Vrei să spui că un retrovirus care nu a crescut în culturi de pacienți individuali cu SIDA a început să crească atunci când exemplarele au fost amestecate și apoi crescute împreună?
EPE: Da.
CJ: Nu este un pic ciudat? Dacă un germen este prezent într-un specimen, ar trebui să crească oricum, atâta timp cât culturile se fac la fel.
EPE: La asta avem dreptul să ne așteptăm.
CJ: Și dacă amestecați toate specimenele, de unde veți ști în ce virus a fost inițial? Este posibil ca virusul să fi fost prezent la un singur pacient. Gallo nu a fost niciodată interogat în această privință?
EPE: A fost. La o emisiune TV din 1993. El a spus că nu-i pasă dacă virusul provine de la o persoană sau de la un grup de pacienți.
CJ: Nu ați spus că celulele utilizate pentru cultură provin din ATL Leucemia?
EPE: Da.
CJ: Deci, cultura trebuie să conțină o mulțime de T4?
EPE: Într-adevăr.
SIDA a trebuie să citească un document
-
- expert Econologue
- posturi: 19224
- Înregistrare: 29/10/10, 13:27
- Locul de amplasare: Burgundia
- x 3491
SIDA a trebuie să citească un document
0 x
"Noi facem știința cu fapte, cum ar fi făcând o casă cu pietre: dar o acumulare de fapte nu mai este o știință decât o grămadă de pietre este o casă" Henri Poincaré
-
- expert Econologue
- posturi: 19224
- Înregistrare: 29/10/10, 13:27
- Locul de amplasare: Burgundia
- x 3491
Re: SIDA, un document care trebuie citit
deuxième partie
CJ: Cum crește un virus precum HIV pe celulele T4 pe care ar trebui să le omoare?
EPE: Acesta este încă un alt paradox al HIV / SIDA. Se crede că HIV ucide celulele T4 și provoacă imunosupresie (asta înseamnă SIDA). Cu toate acestea, celulele folosite de Popovic, precum și clona lor H9, sunt nemuritoare și rămân așa chiar și atunci când sunt infectate cu HIV. Cu alte cuvinte, departe de a muri din cauza HIV, sau mai bine zis de ceea ce luăm pentru HIV, celulele îi permit să crească la nesfârșit. Acesta este modul în care este cultivat pentru a furniza materia primă pentru testele făcute din proteinele și ARN-ul său. Clona sa H9 este utilizată pe scară largă în cercetare.
CJ: Bine. Dar ce a făcut de fapt Gallo pentru a demonstra că izolase un nou retrovirus de la pacienții cu SIDA?
EPE: Dacă ați citit primul său articol, ceea ce el a numit „izolare” constă în fotografii ale particulelor rare, în cultură și nu în gradientul de densitate, plus descoperirea transcriptazei inverse și faptul că unele anticorpii de la hemofili și iepuri au reacționat cu anumite proteine din cultură.
CJ: Asta a fost raportat în loc de izolare?
EPE: Da.
CJ: Este într-adevăr izolație?
EPE: Nu. A izola înseamnă „a te separa de orice altceva”. Nu este doar detectarea câtorva fenomene. Singura modalitate de a demonstra existența unui agent infecțios este izolarea acestuia. Acesta este întregul punct al acestei dezbateri.
CJ: Da, însă, izolat sau nu, ce îi spui lui Gallo când spune că culturile sale au crescut un retrovirus?
EPE: Permiteți-mi să insist: nu a existat niciodată izolare. Gallo nu a izolat un virus. El nu a făcut poze cu specimenul la densitatea necesară pentru a avea numai particule retrovirale. Nu a făcut nicio fotografie a materialului centrifugat. Doar instantanee de celule, o duzină de particule împrăștiate în jurul lor, dar nici o extracție, nici o analiză, nici o dovadă că aceste particule se pot replica, pot produce particule identice. Unul are dreptul să se întrebe dacă Gallo a avut vreo dovadă. După părerea noastră, el nu avea unul. Este esențial să ne amintim că găsirea particulelor și a transcriptrazei inverse nu oferă dovezi că există un retrovirus.
CJ: Cu toate acestea, ați spus că retrovirusurile conțin transcriptază inversă.
EPE: Îl conțin. De fapt, transcriptaza inversă a fost descoperită într-un retrovirus. Dar ferește-te de capcanele! Sunt două. Unul este că TI (transcriptaza inversă) nu este rezerva retrovirusurilor. Celălalt este în procesul de evidențiere IT. Demonstrarea sa este indirectă. Punem puțin ARN într-o cultură și vedem dacă apare ADN-ul care îi corespunde.
CJ: Vrei să spui că prezența IT este dedusă din capacitatea culturii de a face acest joc de mână?
EPE: Da. Procesul de transcriere inversă este demonstrat. La fel ca multe enzime, testul măsoară ceea ce face enzima, nu prezența însăși. Pentru TI, se măsoară producția de ADN rezultată din copia unei sonde sintetice de ARN introdusă în cultură. Problema este că IT-ul nu este singurul care poate face acest „joc de mână”, după cum spui. Enzimele celulare obișnuite pot face același lucru. Ei chiar o fac foarte bine, inclusiv pe această sondă pe care toți cercetătorii o introduc în culturile lor pentru a demonstra că există TI și, prin urmare, HIV. Cel mai rău este că, atunci când citești literatura SIDA, îți dai seama că cercetătorii care pretind că au izolat HIV nu au făcut altceva decât să detecteze IT.
CJ: Este desconcertant!
EPE: Și asta nu este tot. Potrivit lui Harold Vamus, laureat al Premiului Nobel și director al Institutului Național de Sănătate, există IT în celulele normale, la fel ca în bacterii. Știm, de asemenea, că printre substanțele chimice necesare mediului de cultură unele au proprietatea de a retrotranscrie limfocite normale. Dacă sunt celule leucemice, o fac pe cont propriu, fără celule chimice suplimentare sau celule SIDA.
CJ: TI poate avea deci multiple origini.
EPE: Da. Și încă un lucru referitor la experimentele lui Gallo. Amintiți-vă că el și Popovic au folosit celula H9 pentru a demonstra existența HIV-ului lor. Totuși, așa cum am subliniat, dacă urcați pe linia H9 ajungeți la HUT 78, o celulă luată de Gallo de la un pacient în care a diagnosticat un cancer din cauza HTLV-1. Dacă acest virus există, va ajunge inevitabil, cu TI-ul său, în H9 pe care Gallo l-a folosit pentru a demonstra prezența HIV.
CJ: Cu siguranță nimeni nu s-ar gândi să caute un nou virus într-o celulă care îl conține deja!
EPE: Cu excepția faptului că la Gallo a fost deliberat: cu un an mai devreme el a specificat că folosește linia H9, când a publicat secvența genetică a HTLV-1, în Science.
CJ: Deci IT nu poate fi folosit ca dovadă.
EPE: Problema IT este cea a tuturor dovezilor, inclusiv a fotografiilor expuse de Gallo. Particulele pot fi virusuri la fel cum TI poate proveni din aceste retrovirusuri. Dar „poate fi” nu este o dovadă. Nu construiți teorii științifice din situații asumate.
CJ: În ciuda tuturor, Eleni, cum poți exclude particulele fotografiate de Gallo în culturile sale. Sunt atât de convingătoare: Chiar dacă a deviat de la metoda tradițională de izolare, aceste particule sunt un fapt și mulți oameni foarte serioși le văd ca un retrovirus.
EPE: Apreciez insistența dvs., dar atunci când vine vorba de particule trebuie să luați multă perspectivă. Particulele care arată ca retrovirusuri sunt aproape peste tot. În anii 70 a fost descoperit în țesutul leucemiei, țesutul embrionar, în majoritatea placentelor animalelor și oamenilor. Acest lucru este important de reținut, deoarece linia H9 a lui Gallo este o linie leucemică și deoarece fotografiile Montagnier ME sunt făcute în culturi de cordon ombilical. Să fim atenți. A se vedea, de exemplu, grupul de retrovirusuri clasificate „de tip C”: se găsesc la mamifere, pești, șerpi, viermi, tenie, fazani, prepelițe, potârnici, curcani, șoareci de câmp, agouti, insecte ... în acest grup, Gallo și Montagnier au decis să plaseze HIV. Fără unanimitate, deoarece HIV împrumută oficial multe alte deghizări. A se vedea, de asemenea, acest studiu realizat de O'Hara și colegii săi de la Harvard în 1988. Au analizat fotografii ale ganglionilor limfatici la persoanele cu SIDA și pacienții non-SIDA cu limfodenopatie. Au descoperit particule „HIV” la 90% dintre pacienții din AMBELE grupuri. Ei au trebuit să admită că particulele singure nu au dovedit infecția cu HIV.
CJ: Bine, bine. Să părăsim acest domeniu de particule. Dar anticorpii care reacționează cu celulele din culturi? Este încă un semn al unui anumit fenomen. Asta nu ar putea indica manifestarea unui virus?
EPE: Da, ar putea fi. Dar este întotdeauna același lucru: nu dovedim că proteinele sunt cele ale unui retrovirus, nici că anticorpii sunt rezultatul unui retrovirus și nici că am izolat un retrovirus sub pretextul pe care l-am obținut reacții într-o eprubetă.
CJ: Ne puteți spune mai multe despre asta?
EPE: Din nou, nu lăsați rezultatele experimentelor să spună mai mult decât permite metoda științifică. Experimentele descrise de Gallo în prima sa lucrare arată că la hemofilici și la iepuri, anticorpii reacționează cu proteinele celulare H9 co-cultivate cu celulele SIDA.
CJ: Sunt datele.
EPE: Acestea sunt datele de lucru. Ceea ce contează este interpretarea. Gallo decide că anticorpii îi pot da dovada că a izolat un virus. De ce alege anticorpi? Din două motive. Mai întâi pentru a elimina particulele care nu sunt viruși. Gallo știa că există unele care imită retrovirusurile, bandaj la 1.16 gm / ml, conțin TI, dar nu se reproduc. Apoi, deoarece anticorpii, se află în logica ipotezei sale: virusul SIDA există, vine din exterior, atunci când infectează un pacient, îl face să producă anticorpi. Într-una din publicațiile sale, Gallo vorbește și despre necesitatea de a avea un agent specific, cum ar fi un anticorp sau o proteină pentru a identifica o particulă virală.
CJ: Deci funcționează în ambele sensuri: virusul produce anticorpi, iar anticorpii semnifică prezența virusului.
EPE: Vai, nu. Aceasta este întreaga problemă. Anticorpii nu funcționează invers. Vom ajunge la asta într-un minut. Important pentru moment este să nu uităm de întrebarea la care încercăm să răspundem. Încercăm să aflăm ce proteine se găsesc în retrovirusuri și care le aparțin. Pentru mine; există o singură modalitate de a afla și este simplă: proteinele unui virus sunt ca brațele, picioarele, rinichii noștri.
CJ: Ce înseamnă asta?
EPE: Ceea ce înseamnă că micile mele părți de anatomie sunt ale mele, deoarece fac parte din corpul lui Eleni Papadopulos. Fie în interior, fie în exterior. Dacă am un rinichi bolnav și chirurgul decide să-l îndepărteze de mine, primul lucru pe care îl va face înainte de a-mi deschide stomacul este să se asigure că eu am fost așezat pe masa de operație. La fel se întâmplă și cu virușii. Proteinele virale sunt proteine care provin din particule identificate ca viruși. Este atat de simplu. Dacă doriți să definiți proteinele unei particule retrovirale, trebuie mai întâi să demonstrați că aveți de-a face cu o particulă retrovirală.
CJ: Anticorpul este prea puțin specific?
EPE: Desigur, dar întrebarea nu este acolo. Anticorpii nu au nimic de făcut aici. Dovediți că proteinele provin dintr-un virus izolând mai întâi virusul și apoi disecându-l. Nu dovedești nimic provocând reacții chimice într-o supă. Cultura este bulion. Reacționează anticorpii și proteinele? Și ce dacă? Există o mie de motive pentru aceasta.
CJ: Care sunt, de exemplu?
EPE: Anticorpii sunt multitudini. Un anticorp împotriva unui lucru poate reacționa și, de fapt, reacționează, la alte lucruri. În imunologie acestea se numesc reacții încrucișate. Este un fenomen natural și creează o mulțime de probleme. Un anticorp care reacționează cu proteinele dintr-o cultură ar fi putut fi produs de ceva care nici măcar nu se află în cultură, care nu are nimic de-a face cu cultura. În linii mari, anticorpii sunt infideli. După cum spune colegul meu Val Turner, ei sunt „femeiești”! Singura modalitate de a demonstra că reacția la care asistați este o împerechere legitimă este să vedeți dacă apare doar între partenerii pe care îi studiați. Reacția trebuie corelată cu prezența HIV în persoană. Anticorpul este specific dacă reacționează numai atunci când HIV este acolo.
CJ: ... și nu răspunde atunci când HIV este absent?
EPE: Întrebare procentuală. 100% specific înseamnă că nu există nicio reacție atunci când HIV este absent. Eu și colegii mei spunem că anticorpii nu pot dovedi mai mult existența unui virus decât puteți dovedi care este primul dintre găină sau ou. Acesta este un punct esențial în argumentul nostru, așa că sper că voi reuși să mă fac înțeles.
CJ: Sunt toate urechi ....
EPE: Gândește-te la ceea ce am făcut până acum: avem o metodă veche bună, sigură, logică, sensibilă, pentru a demonstra existența retrovirusurilor. Se bazează pe însăși definiția retrovirusului și nimic altceva = particulă cu o dimensiune, formă, aspect, constituție bine definite, plus capacitatea de a se replica. Dintr-o dată, dintr-un motiv necunoscut, această metodă este abandonată atunci când vine vorba de aplicarea acesteia la HIV. Nu mă întrebați de ce, dar este așa! În locul său avem o colecție de date disparate, cum ar fi fotografii în afara gradientului de densitate, urme de TI în culturi sau banda 1.16 a gradientului ... Niciuna nu este în sine o dovadă a existenței unui retrovirus. Gallo însuși recunoaște acest lucru
CJ: Continuă. Vă urmez.
EPE: În acest proces apare ideea anticorpilor. Dacă există un virus care vine din exterior, acesta trebuie să inducă anticorpi la persoanele pe care le infectează. Dar ne spunem: ce se întâmplă dacă acești anticorpi ar fi specifici? ce se întâmplă dacă au fost produse doar ca reacție la HIV? dacă ar reacționa doar cu proteinele HIV? OK Să presupunem că această specificitate extrem de puțin probabilă există și să facem o presupunere și mai puțin probabilă.
CJ: Da, care?
EPE: Că există doar anticorpi specifici: anticorpii împotriva bacilului tuberculozei reacționează numai cu bacilul Koch, anticorpii împotriva virusului hepatitei B reacționează numai împotriva VHB etc. Udăm cultura. Hop! reacționează. Și ce dacă? Ce am dovedit? Oamenii cu SIDA sunt plini de germeni, știm asta. Microbii lor, sau resturile din microbii lor, ajung în celulele lor (de aceea se spune că tehnicienii de laborator care manipulează aceste specimene sunt expuși riscului, nu-i așa?). Pe de altă parte, știm, de asemenea, că, în ciuda imunosupresiei lor, pacienții cu SIDA au nenumărate anticorpi circulanți. Inclusiv anticorpi anti-celule T umane, chiar cel care servește ca substrat pentru cultura noastră. Puteți vedea: chiar dacă fiecare anticorp reacționează doar cu partenerul său de microbi, vom vedea o serie de reacții între o grămadă de elemente diferite.
CJ: Văd unde te duci cu asta: întrucât tot ce vezi este fenomenul de reacție, nu poți spune cine reacționează cu ce.
EPE: Exact. Anticorpii reacționează, clipește; dar cine a pus degetul pe întrerupător? Din motive de argumentare, am presupus că fiecare anticorp este specific, dar în realitate reacționează încrucișat. E și mai rău.
CJ: Este greu de știut de unde provine fiecare proteină și anticorp. Este o mizerie ciudată.
EPE: Exact asta este. În plus, să nu pierdem din vedere faptul că căutăm să cunoaștem două lucruri care nu trebuie confundate. Pe de o parte natura, pe de altă parte originea proteinelor virale. Reacția anticorpului nu ne spune nici despre unul, nici despre celălalt. De ce ar proveni o astfel de proteină mai degrabă dintr-o particulă decât pe planeta Marte? Anticorpii sunt doar vafe care poartă amprenta matriței lor.
CJ: Știm, la pacienții cu SIDA, microbi care ar putea fi responsabili de reacțiile de anticorpi pe care Gallo le-a avut în culturile sale?
EPE: Desigur. Un bun exemplu este virusul hepatitei B, VHB. Mulți oameni cu SIDA și practic toți hemofilii sunt purtători. Și acest VHB nu infectează doar celulele hepatice. De asemenea, infectează limfocitele T. Pe cât de ciudat pare, are și transcriptază inversă. Iar bolnavii produc anticorpi împotriva acestui virus ...
CJ: OK, văd deriva ...
EPE: Dar există mai multe de spus despre experiențele lui Gallo. Mai întâi despre serul folosit. Provine de la un pacient etichetat cu inițialele „ET”. Totuși, ET nu avea SIDA. A suferit de o afecțiune numită pre-SIDA. Este o inflamație diseminată a ganglionilor limfatici. Există mulți agenți infecțioși care pot fi responsabili de pre-SIDA, chiar și în absența pseudo-HIV. Acestea se găsesc la homosexuali, dependenți de droguri intravenoase, hemofili.
CJ: Deci ET s-ar putea să nu fi avut anticorpi anti-HIV și să reacționeze în continuare.
EPE: Exact. Celălalt mister îl reprezintă iepurii.
CJ: Oh, da. Urma să vă pun întrebarea: ce este chestia asta cu iepurele?
EPE: Ei bine, aici este: Gallo susține că a avut un ser de iepure care conține anticorpi specifici HIV. Imaginați-vă scena din laboratorul său. A terminat creșterea celulelor H9 cu limfocite SIDA și, atunci când vine vorba de a afla ce proteine din cultură aparțin virusului său ipotetic, scotoceste într-un dulap și hop, prin magie, îl scoate pe unul. flacon cu eticheta „anticorpi specifici HIV”. Cum a reușit? Aceasta este prima sa comunicare științifică asupra virusului pe care încearcă să îl izoleze și deja are îmbuteliat anticorpi?
CJ: Cum a obținut laboratorul lui Gallo acești anticorpi?
EPE: Ei spun că i-au făcut pe iepuri să producă acești anticorpi infectându-i în mod repetat cu HIV. Dar a fost nevoie de HIV pur pentru ca iepurii să producă anticorpi specifici. Prin urmare, ar fi trebuit să izoleze HIV înainte de a face prima încercare de izolare. Din nou, asta nu reține apa!
CJ: Dar atunci, dacă nu i-au injectat HIV pur, cu ce i-au injectat?
EPE: În cel mai bun caz, ce se poate vedea pe fotografiile franco-germane și ale Institutului Național American al Cancerului, atâta timp cât au injectat produsul benzii de 1.16 gm / ml, cel pe care îl ia toată lumea pentru HIV pur. Prin injectarea iepurilor cu acest produs, chiar centrifugat, Gallo și Popovic le-au injectat o multitudine de proteine celulare. Cu toate acestea, orice carte de imunologie vă va spune că proteina este cel mai puternic inductor de anticorpi existent, mai ales atunci când este injectat direct în sânge. Prin urmare, iepurii au produs anticorpi împotriva tuturor acestor proteine. Este evident că punerea acestor anticorpi înapoi în supa de antigeni care i-au indus, care au provocat reacții. Este exact ceea ce ar trebui să vă așteptați atunci când amestecați antigeni și anticorpi. Dar asta nu oferă dovezi că acești antigeni sunt viruși și cu atât mai puțin un singur retrovirus.
CJ: OK, am înțeles. vrei să spui că înainte de a identifica virusul. Gallo nu avea cum să știe care anticorpi, în ET sau la persoanele cu SIDA, ar viza selectiv proteinele HIV.
EPE: Gata. Nu putea nici măcar să știe dacă există anticorpi anti-HIV. Înainte chiar de a începe să vorbim despre anticorpi direcționați împotriva proteinelor unui virus, trebuie să dovedim că proteinele în cauză sunt într-adevăr componentele unei particule care arată ca un virus și care se reproduce. Singura modalitate de a face acest lucru este izolarea particulei și supunerea acesteia la tratamentul descris mai sus. Trebuie să prindeți virusul ÎNAINTE să alergați după proteinele și anticorpii săi.
CJ: Dar ce naiba sunt acești anticorpi pe care toți îi numesc anti-HIV la persoanele cu SIDA?
EPE: Nimeni nu are dovezi că aceștia sunt anticorpi anti-HIV. Asta am încercat să ne amintim colegii mei și eu de atâția ani. Singura modalitate de a ști ar fi să le comparați cu virusul izolat. Acesta este un experiment cunoscut sub numele de calibrare de bază. Acesta constă în luarea izolării virusului ca punct de reper, ca un mijloc complet independent de a determina dacă anticorpii sunt cu adevărat și numai direcționați împotriva HIV. Imaginați-vă că HIV este arbitrul. Dacă anticorpii îi sunt specifici, aceștia vor fi dezvăluiți reacționând numai în prezența sa. Nimic nu este mai simplu. Dar există o captură, totuși, de care s-ar putea să nu vă dați seama. Ce se întâmplă dacă, pe lângă anticorpi specifici, există și anticorpi nespecifici?
CJ: Mă tem că cititorul începe să se confunde. Ați putea intra în mai multe detalii?
EPE: Foarte bine. Problema utilizării anticorpilor este că pot exista două tipuri: specifice, produse numai de HIV; reacționează cu HIV și nimic altceva. Nespecifice, produse de alți agenți sau stimuli, care reacționează cu acești agenți, desigur, care vor reacționa și cu HIV. În acest caz, când puneți o picătură de ser într-o cultură sau într-un test și aveți o reacție, cum veți ști ce fel de anticorp provoacă reacția? De fapt, există trei cazuri: toți anticorpii sunt specifici, toți sunt nespecifici sau sunt amestecați. Tot ce vedeți este reacția. Ceva care își schimbă culoarea. Asta e tot. Deci, cum decizi? Este simplu: veți testa o întreagă panoplie de oameni: pacienți care au SIDA, pacienți care nu au SIDA, cei sănătoși. În același experiment, în același timp, luați HIV ca arbitru pentru a judeca tipul de anticorp. Dacă apar anticorpi atunci când nu există HIV, aceștia sunt nespecifici.
CJ: Și s-a făcut deja această experiență de detectare a anticorpilor?
EPE: Ei bine, nu. Ar fi trebuit să se facă, desigur, înainte de a pune testul pe piață. Dar cum ar fi fost de când HIV nu a fost niciodată izolat? Ceea ce vedem în mod obișnuit este că persoanele care sunt considerate oficial neinfectate au anticorpi și, prin urmare, testează „pozitiv”. Prin urmare, ar exista anticorpi nespecifici pentru HIV. Dar asta nu ne spune numărul lor sau cum să le diferențiem. În concluzie, acest lucru înseamnă că infecția cu HIV nu poate fi diagnosticată la nimeni prin testarea anticorpilor. Aceasta înseamnă că însăși existența HIV trebuie pusă la îndoială și din același motiv pentru care existența HL23V a fost pusă la îndoială de Sloan Kettering și de Institutul Național al Cancerului.
CJ: Deci, argumentul tău se rezumă la faptul că anticorpii pe care toată lumea îi numește anti-HIV nu sunt împotriva HIV.
EPE: Exact asta este.
CJ: Cum rămâne cu dovada că HIV este cauza SIDA? L-a adus Gallo în 1984?
EPE: De fapt, în articolul științific din 1984, Gallo nu susținea că HIV este cauza directă a SIDA. El a spus că HIV este cauza probabilă a SIDA. Dar, din punct de vedere al probabilității, existau deja motive de îndoială. Deoarece, presupunând că și-a izolat virusul, Gallo l-a găsit doar la 36% dintre pacienții cu SIDA studiați (26 din 271), în timp ce 88% dintre pacienți aveau anticorpi. În plus, el a folosit cel mai puțin test specific existent: testul ELISA. Nimeni nu își poate permite să diagnosticheze infecția cu HIV folosind ELISA singur. Dacă virusul a fost prezent la 36% dintre pacienți, de ce 88% dintre aceștia au anticorpi? Adică mai mulți pacienți cu anticorpi și fără viruși decât pacienții cu viruși. Pe de altă parte, el nu a avut nici cea mai mică dovadă că HIV a ucis T4 și nici măcar că o scădere a T4 a fost responsabilă pentru toate aceste boli numite SIDA.
CJ: În 1984, dovada a fost foarte subțire.
EPE: Nu a existat nicio dovadă! Doi ani mai târziu, când Gallo s-a apărat pentru că a folosit virusul francez pentru versiunea sa de HIV, a fost mult mai încrezător decât în comunicarea sa inițială. El a susținut că a furnizat dovezi „clare” că HIV a fost cauza SIDA. Nu se răzgândise în 93. Permiteți-mi să vă citez cuvintele sale în timpul unui program de televiziune numit LA PESTE: „Dovada de necontestat care a convins lumea științifică că acest virus este cauza SIDA vine de la noi. ceea ce știm astăzi despre virus provine din acel laborator, mulțumită în mare parte lui Mika Popovic. La fel ca și dezvoltarea unui test de screening operațional sensibil. Nu cred că există discut. Cred că povestea vorbește de la sine. "
CJ: Raționamentul fals pe care Gallo l-a folosit în timp ce lucra la culturi afectează și testele pentru infecția cu HIV, pe care le fac fără culturi?
EPE: Vrei să spui testarea anticorpilor?
CJ: Da.
EPE: Desigur. E același lucru. Înțelegeți ce se întâmplă: pentru a se convinge că au proteine în culturile lor pentru un virus pe care îl numesc HIV, cercetătorii folosesc anticorpi din sângele pacienților lor. Acesta este primul pas. După aceea, închid ochii și spun „OK, dacă aceste proteine sunt proteine HIV, atunci anticorpii sunt anticorpi HIV”. Ei folosesc aceeași reacție chimică pentru a spune cine reacționează cu ce. Cu toate acestea, este exclus ca o reacție antigen / anticorp să vă ofere identitatea unuia dintre constituenți, chiar dacă îl cunoașteți pe celălalt de la început. Tocmai de aceea ai nevoie de „calibrare de bază” ca arbitru. Ceea ce face diferența între testare și cultivare este tehnologia. În test, sângele pacientului este depus pe proteinele extrase din linia celulară H9 sau altele asemenea. Când proteinele sunt conținute într-o eprubetă, avem de-a face cu un test ELISA. Când sunt aranjate de-a lungul unei fâșii de hârtie pătată, vorbim despre WERTERN BLOT. Când proteinele reacționează cu sângele lor, se constată că pacientul este seropozitiv. În Western Blot, numărul și tipul de proteine care trebuie să reacționeze pentru ca testul să fie pozitiv variază de la o țară la alta. Acest lucru pune o problemă suplimentară imensă.
CJ: Deci, procesul de testare HIV este același cu cel folosit în 1984 pentru a demonstra existența HIV în culturi.
EPE: Da, și același lucru care a servit în 83 pentru grupul francez. Și întotdeauna el a fost folosit de Gallo și colegii săi în anii 70 pentru a demonstra existența târziei HL23V ... Mi se pare îngrozitor faptul că oamenii de știință pot lua reacția antigen / anticorp pentru a demonstra izolarea virală. ! Ce se așteaptă să vadă în continuare la microscop? O particulă cu nucleul și mugurii săi?
CJ: Deci, puteți spune că testarea HIV nu este necesară.
EPE: Nu, nu sunt inutile. Nu există nicio îndoială că, dacă aparțineți unui grup de risc și sunteți pozitiv, nu este un lucru bun.
CJ: Ce vrei să spui?
EPE: Pentru că, empiric, vedem că acești oameni sunt mai predispuși să se îmbolnăvească. Ei dezvoltă boli care sunt clasificate ca SIDA, dar testul prezice, de asemenea, o mortalitate crescută pentru bolile care nu se încadrează în categoria SIDA. Acest studiu a fost publicat în „Lancet”. Pe de altă parte, ceea ce testele nu demonstrează este că există o infecție cu HIV sau chiar că prezența HIV predispune la SIDA. Poate că nu vă dați seama, dar singurele dovezi că HIV provoacă SIDA sunt testarea. Cu toate acestea, deoarece testul în sine nu dovedește infecția cu HIV, nu se poate pretinde că HIV provoacă SIDA.
CJ: Care este semnificația unui test pozitiv la cineva în stare bună de sănătate care nu aparține unui grup de risc? Ar trebui să fie îngrijorat?
EPE: Nu avem nimic care să răspundă la această întrebare și cred că nu vom avea niciodată. Grupurile de oameni sănătoși ar trebui urmăriți pe parcursul mai multor ani, singura diferență fiind că un grup este format din HIV-pozitiv și celălalt din HIV-negativ. Am vedea cine dezvoltă SIDA și cine nu. Problema este că ar fi foarte dificil pentru persoanele cu HIV și medicii lor să nu creadă că, mai devreme sau mai târziu, se vor îmbolnăvi foarte mult și, în cele din urmă, vor muri de SIDA. Această stare de spirit este susceptibilă să influențeze total rezultatele experimentului. Și asta de ambele părți.
CJ: Ce vrei să spui prin: de ambele părți?
EPE: Vreau să spun că sănătatea pacientului va fi afectată de faptul că știe că este HIV pozitiv și medicul său se va simți obligat să-l trateze pentru un virus pe care nu îl are.
CJ: Tratamentul poate fi periculos în sine?
EPE: Ei bine, AZT, primul antiviral de pe piață și încă foarte utilizat pe scară largă, și-a demonstrat pe deplin toxicitatea. Unele dintre efectele sale secundare pot chiar suna ca SIDA.
CJ: Să presupunem oricum că experimentul este făcut, orb. și că persoanele HIV-pozitive se dovedesc a fi mai predispuse la dezvoltarea SIDA decât persoanele HIV-negative. Ce am putea concluziona din aceasta?
EPE: La fel ca pentru grupurile expuse riscului. La o lovitură de poker, Gallo și colegii săi au descoperit un test care prezice o tendință de a suferi de o serie de boli care au fost grupate împreună sub numele de SIDA. Nu demonstrează că legătura dintre toate aceste boli este un retrovirus. Asta nu o va dovedi niciodată până nu vom demonstra că HIV există. Pentru a face acest lucru, trebuie mai întâi izolat, apoi folosiți-l pentru a valida anticorpii și a confirma că sunt direcționați împotriva acestuia. Chiar și după aceea, nu veți putea spune că HIV provoacă SIDA doar pentru că este prezent la persoanele cu SIDA. Asocierea nu este cauzalitate. Este posibil să fiți foarte bine într-o bancă în timpul unei rețineri și să nu fiți hoț. Sunt necesare mai multe informații pentru a dovedi cauzalitatea. Oricum, în prezent puteți fi diagnosticat cu SIDA fără a fi infectat cu HIV. Consultați definiția oficială a SIDA dată de CDC.
CJ: Încă este o nebunie!
EPE: Cu toate acestea, asta spune: definiția CDC necesită ca, în anumite circumstanțe, pacientul să fie diagnosticat cu SIDA, chiar dacă testele lor de anticorpi sunt negative.
CJ: Și ce se întâmplă cu alte teste, ARN, PCR, sarcină virală etc ...?
EPE: Este un subiect imens. Voi spune doar două cuvinte: Toate aceste teste se bazează pe compararea unei bucăți de ARN sau ADN de la pacient cu o bucată de ARN sau ADN din presupusul virus numit HIV. Revenim la povestea anticorpilor de iepure. Aveți o a doua sticlă în dulap, cu eticheta „ARN HIV” pe ea. Dar, întrucât virusul nu a fost izolat, purificat, cine vă poate dovedi că această bucată de ARN provine de la un virus? Experții în HIV spun ei înșiși că există aproape o sută de milioane de ARN-uri HIV diferite la fiecare pacient cu SIDA. Cea mai puțin probabilă sursă de atâtea variante este un virus. Cum poate rămâne același actor dacă variază atât de mult? Cum poate continua să construiască aceleași proteine, să inducă aceiași anticorpi? Este magie!
CJ: Spune-mi, Eleni, dacă nu există virus, de unde provin toate aceste lucruri pe care Montagnier și Gallo le-au găsit în culturile lor? Cred că încă mai crezi că au găsit ceva.
EPE: Bineînțeles că au găsit ceva. Au găsit chiar o mulțime de lucruri. Tot ce am discutat. Întrebarea dvs. este o întrebare bună. În opinia noastră, TI și particulele pe care le-au găsit ar fi produse de celulele bolnave pe care le-au cultivat. De asemenea, este posibil ca acesta să fie produs de reactivii pe care i-au adăugat culturilor. În cele din urmă, trebuie amintit că producția de particule de tip viral este rezultatul unui proces patologic, precum și al unui proces normal. Acesta este un fapt stabilit. Nu există nicio îndoială cu privire la asta. Deci, ce anume sunt aceste particule? Ei bine, unele nu trebuie să fie altceva decât resturi de celule sparte. Unele, pentru că sunt mai uniforme, ar putea fi virale sau chiar retrovirale. Dar în contextul HIV, ceea ce contează cu adevărat este că există cel puțin unul care arată că este retroviral. În afară de aceasta, încă nu a fost exclusă posibilitatea ca TI și proteinele din management să provină dintr-un retrovirus endogen.
CJ: Un retrovirus endogen? Ce este asta?
EPE: ADN-ul uman normal conține informații retrovirale. Celula s-a născut odată cu ea. Ele nu au fost introduse după contaminare, așa cum este cazul agenților infecțioși non-retrovirali. Lăsați un fenomen să trezească aceste informații, iar ADN-ul începe să producă ARN, care la rândul său produce proteine. Totul poate duce foarte bine la asamblarea particulelor retrovirale. Se spune că sunt endogeni, deoarece nu provin din exterior. Ceva care vine din exterior, precum HIV, ar fi numit exogen. Cu mult înainte de zilele SIDA, toată lumea știa că în celulele animale producția de retrovirusuri endogene ar putea fi spontană. Pune doar o celulă în cultură. Lăsați-l pe bancă câteva zile sau câteva săptămâni. Dintr-o dată, începe să producă particule de tip retroviral. Se pare că vin de nicăieri. Procesul poate fi accelerat de milioane de ori de către inductori ai activării celulare. După cum ar fi norocul, acești adjuvanți sunt obligatorii dacă dorim să obținem HIV! Interesant este faptul că abia în 1993 Gallo, Fauci și alți cercetători în sida au recunoscut că ARN-ul uman ar putea produce retrovirusuri endogene. De fapt, aproape 1% din ADN-ul nostru este alcătuit din ADN retroviral endogen. Pentru înregistrare, aceasta este de 3000 de ori lungimea pe care experții o atribuie genomului HIV. Și, în plus, noi genomi retrovirali endogeni pot apărea din recombinarea genomilor retrovirali existenți.
CJ: Deci HIV ar putea fi un retrovirus endogen?
EPE: Ce se întâmplă în laborator cu HIV poate fi explicat prin multe explicații diferite. Le-am revizuit pe toate într-un articol foarte lung scris de Continuum în octombrie 1997.
CJ: Putem face diferența dintre un retrovirus endogen și un retrovirus exogen?
EPE: Nu. Au aceeași morfologie și aceleași proprietăți biochimice.
CJ: Dacă HIV este endogen, de ce îl produc persoanele cu SIDA și altele nu?
EPE: Pentru că sunt bolnavi. De fapt, ei sunt bolnavi înainte de apariția SIDA. Boala supune celulele lor la stres, cum ar fi cel necesar în culturi pentru a induce producția de retrovirusuri. Condițiile la care este supus pacientul sau condițiile la care este supusă cultura, cine joacă rolul principal? Nu știu, dar ar fi trebuit să se stabilească cu mult timp în urmă dacă primii cercetători au inclus specimene de control în experimentele lor.
CJ: Adică?
EPE: Să presupunem că cultivați limfocite de la un pacient cu SIDA. Ați amestecat câteva celule H9 cu toate substanțele chimice necesare culturii pentru a produce HIV. Bun. Găsești ceva. Este „ceva” care face diferența între pacientul dvs. cu SIDA și alte persoane? Ce se întâmplă dacă ai găsi exact același lucru la persoanele fără SIDA? Prin urmare, pentru a vă asigura că ceea ce găsiți - și ceea ce numiți HIV - este prezent doar la persoanele cu SIDA (și, prin urmare, trebuie să se ocupe de SIDA), trebuie să utilizați controale. Acestea sunt experimente efectuate în paralel cu ale voastre, exact în același mod, cu aceleași produse, cu același echipament. Singura diferență este o variabilă pe care încercați să o evidențiați.
CJ: Ați putea explica puțin mai în detaliu?
EPE: Un control ar fi o cultură de celule prelevate de la un individ care suferă de boli care seamănă cu SIDA, dar care nu sunt și care ar avea aceeași vârstă, același sex, care trăiesc în aceleași condiții de viață ca și pacientul tu studiezi. Este și mai perfect dacă are un deficit de T4 și celulele sale sunt oxidate. Persoanele cu SIDA prezintă aceste două anomalii, dar nu sunt singurii care sunt în acest caz. Nu uitați să adăugați aceleași substanțe chimice la fiecare cultură. Se știe în prealabil că unul dintre aceste ingrediente determină apariția transcriptazei inverse în limfocitele normale. Când ați terminat pregătirea, veți compara cele două culturi. Este posibil să vedeți particule, TI și reacții de anticorpi în New York-ul dvs. care nu controlează SIDA. Ar fi mai bine, în acest caz, să fii atent înainte de a pretinde că aceste manifestări se datorează SIDA.
CJ: Nu a existat niciodată o astfel de experiență, cu controale?
EPE: Aceasta este încă o problemă în cercetarea SIDA. Este umflat și totuși aproape nimeni nu folosește controale. Când există, acestea sunt rareori valabile.
CJ: Nu luăm SIDA înapoi? Ai sugerat-o
mai devreme: HIV ar proveni de la pacient sau de la cultură, și nu invers.
EPE: Așa este. A fi bolnav de SIDA ar putea provoca aceste anomalii biologice. Retrovirologii înșiși au imaginat că retrovirusurile pot apărea ca rezultat al bolii și nu invers. Efectul cauzei nu ar fi nou în medicină. Un premiu Nobel a fost chiar acordat în aceste condiții.
CJ: Timpul se termină și mai am câteva întrebări pentru tine. În primul rând, de cât timp ați argumentat dvs. și colegii dvs. că HIV ar putea să nu existe?
EPE: De când primul anunț a fost făcut în 1983.
CJ: Deci nu este o concluzie la care ați ajuns recent?
EPE: Nu, deloc.
CJ: Ați încercat să vă transmiteți ideile în presa științifică?
EPE: Da, desigur. Primul nostru articol despre SIDA datează din 1988. Am emis ipoteza SIDA non-virală acolo și m-am ocupat de o parte din ceea ce am discutat astăzi.
CJ: Cine v-a publicat?
EPE: Revista „Ipoteze medicale”.
CJ: Nu este un ziar foarte cunoscut.
EPE: În categoria de presă de opinie este bine cunoscut. Discuția despre izolarea HIV nu a fost la fel de sinceră pe cât a fost aici, dar la vremea respectivă era practic imposibil să punem la îndoială existența HIV. Trebuia să fii viclean pentru a putea fi tipărit. Chiar și așa, a fost nevoie de câțiva ani pentru ca articolul să apară. L-am oferit anterior unui ziar cunoscut care îl refuzase. De două ori chiar ...
CJ: Ce a fost acest jurnal?
EPE: Nu contează. Din nou, în 88, Val Turner și cu mine am scris o altă postare în care am abordat sincer toate problemele pe care le-am spus astăzi. Ne-am orientat către publicul de medicină clinică și am donat articolul unui ziar citit de medicii generali din Australia.
CJ: Și s-a întâmplat?
EPE: Nu. Nici o sansa !
CJ: Deci, doar cititorii „Ipotezelor medicale” au putut, acum 10 ani, să știe ce părere ai despre tine.
EPE: Da.
CJ: Ați menționat ipoteza dvs. despre SIDA non-virală. Imi puteti spune ce este?
EPE: Am fost primii, în lumea științifică, care au prezentat ipoteza că factorii neinfecțioși ar putea explica SIDA la homosexuali și primii care au propus o teorie neinfecțioasă care se aplică tuturor grupurilor de risc. . În plus, teoria noastră prezice că factorii care duc la SIDA sunt, de asemenea, responsabili pentru ceea ce toată lumea crede despre un retrovirus.
CJ: Care au fost reacțiile?
EPE: Din păcate, a existat o reacție foarte mică. Cu toate acestea, unele echipe de cercetători au confirmat multe dintre predicțiile noastre, inclusiv că antioxidanții pot fi utili în tratarea persoanelor cu risc de SIDA.
CJ: Ați reușit să scuturați inerția împotriva ideilor voastre?
EPE: Nu am avut prea mult noroc cu presa științifică, dar câțiva homosexuali și organizațiile lor au devenit cei mai buni aliați ai noștri. Fără ele, cred că am fi realizat aproape nimic.
CJ: Dacă ar fi să subliniezi doar un obstacol în calea soluției științifice a SIDA, care ar fi acesta?
EPE: În opinia noastră, cel mai mare și singur obstacol în calea înțelegerii și rezolvării SIDA este HIV.
CJ: De aceea ai scris atât de multe lucruri împotriva HIV?
EPE: Exact. De fapt, am scris mult mai multe articole decât am publicat. Am reușit să facem doar o duzină dintre ele tipărite în reviste științifice. Unul dintre cele mai importante a fost un articol din Bio / Tehnologie, care a devenit de atunci Natură / Biotehnologie. Am spus deschis că nu există izolare a HIV. Articolul a fost cu siguranță remarcat, dar, încă o dată, nimeni nu a reacționat.
CJ: Deci ești încă o minoritate.
EPE: Mult mai rău. Suntem încă singurii care au publicat vreodată în presa științifică o întrebare a existenței HIV; precum și punerea la îndoială a diagnosticului de infecție prin intermediul testului anticorpilor.
CJ: Eleni, de ce, în ciuda a ceea ce tocmai ai explicat, practic fiecare om de știință și medic din lume pare să facă față cu ușurință dovezilor pe care ți se pare atât de greu de acceptat?
EPE: Problema nu este să accepți evidentul. Problema este cum se interpretează evidentul. Așa văd: majoritatea oamenilor de știință și medicilor care cred în HIV și cred că HIV provoacă SIDA, cred că acceptă interpretarea unei minorități de experți. Este total nerealist să ne așteptăm ca toți cei care lucrează la SIDA să analizeze rezultatele cercetării la nivelul pe care l-am făcut. În ceea ce privește experții înșiși, nu știu de ce interpretează evident modul în care o fac. Nu pot decât să speculez. Poate din cauza puterii enorme a fotografiilor. Există fotografii care prezintă particule care arată ca un virus și există TI în aceleași culturi. Este posibil ca mental să conectăm particule, TI, proteine și anticorpi pentru a face acest lucru evident și a crede în existența unui retrovirus. Mai ales în mintea unui virolog. Cred că întreaga problemă este acolo. Să nu uităm că suntem cu toții la mila subiectivității noastre și că fiecare dintre noi vede amiaza la ușa sa.
CJ: Dar asta nu se aplică și dumneavoastră atunci când interpretați literatura?
EPE: Cu siguranță este. Dar nu pierde din vedere un lucru foarte important care nu este subiectiv.
CJ: Ce atunci?
EPE: Definiția unui virus și metoda rezultată pentru a demonstra existența acestuia. Această metodă a fost certificată de Institutul Pasteur în 1973. Nimeni nu poate nega că aceasta constituie dovada absolută a existenței unui retrovirus. Și nimeni nu poate nega că, conform acestei metode, HIV nu a fost niciodată o realitate. Cu alte cuvinte, deși SIDA este considerată una dintre cele mai grave plăgi ale omenirii, nimeni nu a găsit necesară utilizarea unei metode dovedite pentru a stabili existența prezumtei cauze a acestei boli îngrozitoare. În schimb, toată lumea a optat pentru un sortiment de criterii nespecifice și și-a dat în cap că, amestecând totul, va ieși răspunsul corect, prin metamorfoză.
CJ: Nu are ceva merit? Dacă toate aceste criterii sunt indicii pe urmele unui retrovirus, cu cât există mai multe, cu atât suntem mai susceptibile să atingem obiectivul.
EPE: Cu siguranță nu. Dacă adevărata cauză a fost ceva neașteptat? Sau ceva ce nu știi? Sau chiar ceva imposibil de imaginat? Într-un astfel de caz, cu cât aveți mai multe indicii în direcția a ceea ce doriți să fie sau a ceea ce mirosiți, cu atât vă veți rătăci mai mult. Este ca și cum ai intra în probabilități decât să găsești fapte. Aceasta este ceea ce eu numesc a fi subiectiv. Este ca un medic care vede un pacient epuizat, șocat, cu febră, diaree, vărsături și care declară imediat că are holeră. Desigur, ar putea fi vorba de holeră, dar există alte zeci de alți germeni care oferă același tablou clinic. De ce i-ar elimina?
Dacă viața ta ar depinde de ea?
CJ: Te înțeleg. Acum, că știm ce se află într-un gradient de densitate, credeți că valul se va transforma și HIV va fi provocat?
EPE: Mă aștept ca aceste noi date să constituie un punct de cotitură. Mai ales dacă o citesc o mulțime de oameni. Aceasta confirmă ceea ce a spus grupul nostru de foarte mult timp. În introducerea lor, autorii lucrării franco-germane afirmă în mod clar că fotografiile lor dau minciuna credinței că „gradientul de densitate 1.16 gm / ml conține o populație de particule virale relativ pure”. Acesta este tocmai punctul nostru: HIV nu a fost niciodată izolat și, în ciuda acestui fapt, în ultimii 14 ani, oamenii de știință și companiile farmaceutice au folosit acest material impur pentru a obține proteine HIV și ARN pur. Fotografiile au puterea de a impresiona și aceasta este o sabie cu două tăișuri. Aici, poate merge în direcția corectă.
CJ: Ce credeți că se va întâmpla acum în cercetarea SIDA?
EPE: Cred că este urgent să începem să aplicăm metoda tradițională de izolare virală. Și să se facă bine: din culturi de pacienți cu SIDA, dar și cu controale adecvate. Așa cum am spus, trebuie să aflăm odată pentru totdeauna dacă există ceva numit HIV. A durat 14 ani pentru a obține abia o mână de fotografii cu microscop electronic într-un gradient de densitate. Chiar dacă aceste fotografii nu ar fi dezvăluit altceva decât particule perfect susceptibile de a fi retrovirusuri, ar trebui totuși să parcurgem toate celelalte etape care ne separă de izolare.
CJ: Care sunt pașii cei mai importanți?
EPE: Toate etapele sunt importante. Confirmați prezența particulelor din genul retroviral în culturi; purificați și analizați aceste particule; dovediți că aceste particule se pot replica; și, în cele din urmă, pentru a demonstra că anticorpii din sângele pacienților sunt specifici proteinelor particulelor în cauză.
CJ: Ce se întâmplă dacă nu este?
EPE: Dacă nu este cazul, adică dacă aceste fenomene există și în culturile de control sau dacă particulele din banda 1.16 au o morfologie greșită, nu sunt infecțioase sau dacă anticorpii bolnavi de SIDA nu sunt specifici acestor particule, așa că Pacienții cu SIDA nu au putut fi infectați cu un virus numit HIV și nu ar trebui să mai vorbim despre asta.
CJ: Ce înseamnă că HIV ar putea ajunge ca același HL23V al lui Gallo?
EPE: Este foarte posibil. Proteinele așa-numitei HL23V au fost identificate în același mod ca și cele ale HIV, prin reacție la anticorpi. Când s-a constatat că anticorpii sunt nespecifici, HL23V a dispărut. În cazul HL23V, acest lucru a fost relativ ușor de înțeles, deoarece anticorpii erau produși de atât de mulți oameni care nu ar avea niciodată leucemie, încât într-adevăr nu ar putea exista o relație. Și acest lucru a fost demonstrat de Sloan Kettering și Institutul Național al Cancerului. În echipa noastră, credem că lumea științifică va accepta că același lucru este valabil și în ceea ce privește anticorpii împotriva HIV. Știi că pacienții cu SIDA au atât de multe infecții încât sunt umplute cu anticorpi. Nu ar fi extraordinar dacă unii dintre ei reacționează cu două sau trei din cele 10 proteine din testul HIV. Nu este nevoie de mai mult pentru a fi seropozitiv. De fapt, a devenit destul de evident că acest lucru este deja cazul anticorpilor la două infecții cu care suferă 90% din persoanele cu SIDA. Vorbesc despre infecțiile datorate micobacteriilor și drojdiilor, care sunt responsabile pentru cele mai frecvente două boli oportuniste: anticorpii lor reacționează cu toate proteinele din HIV. Tocmai am scris un articol despre aceasta pentru o revistă engleză Current Medical Research and Opinion. Dacă da, cine poate continua să susțină că acești anticorpi oferă dovada că există HIV sau că aceste boli sunt cauzate de HIV?
CJ: Eleni Papadopulos-Eleopulos, vă mulțumesc foarte mult pentru timpul petrecut astăzi
EPE. Dar a fost cu plăcere și vă mulțumesc. Perth Group salută orice discurs științific privind cercetările sale.
Eleni Papadopulos - Tel: (Aus) + 618 9224 3221. Fax: + 618 9224 3511
Contact direct: Perth Grupul de oameni de știință HIV / SIDA la http://www.virusmyth.com/aids/perthgroup/sousindex.html
e-mail: vturner@cyllene.uwa.edu.au Traducere: Philippe Krynen, Association Partage, Tanzania. Scanat de Jean-Reymond Cornu pentru:
Asociația Mark Griffiths, La Métairie Blanche, 11190 La Serpent, Franța.
Telefon: 0033 04 68 31 27 91.
Trimiteți 12FF în timbre pentru a primi o copie a acestui text. Christine Johnson, iulie 1997
PO Box 2424 Venice, California 90294-2424, SUA.
Telefon: 001+ (310) 392-2177 Fax: 001+ (310) 273-297
A se vedea, de asemenea, Suplimentul Continuum, Vol. 4, Nr. 3 Sept / Oct 1996.
ISOLAREA VIHULUI: A FOST REALIZAT? Cazul împotriva
Eleni Papadopulos-Eleopulos1 Valendar F. Turner2 John M. Papadimitriou3 David Causer1
1Departamentul de Fizică Medicală, 2Departamentul de Medicină de Urgență, Spitalul Royal Perth, Perth, Australia de Vest; 3Department of Pathology, University of Western Australia. Continuum, 172, Foundling Court, Brunswick Center, Londra WC1N 1QE., GB
Tel: 44+ 171 713 7071. Fax: 44+ 171 713 7072. Email: continue@dircon.co.uk
________________________________________
CJ: Cum crește un virus precum HIV pe celulele T4 pe care ar trebui să le omoare?
EPE: Acesta este încă un alt paradox al HIV / SIDA. Se crede că HIV ucide celulele T4 și provoacă imunosupresie (asta înseamnă SIDA). Cu toate acestea, celulele folosite de Popovic, precum și clona lor H9, sunt nemuritoare și rămân așa chiar și atunci când sunt infectate cu HIV. Cu alte cuvinte, departe de a muri din cauza HIV, sau mai bine zis de ceea ce luăm pentru HIV, celulele îi permit să crească la nesfârșit. Acesta este modul în care este cultivat pentru a furniza materia primă pentru testele făcute din proteinele și ARN-ul său. Clona sa H9 este utilizată pe scară largă în cercetare.
CJ: Bine. Dar ce a făcut de fapt Gallo pentru a demonstra că izolase un nou retrovirus de la pacienții cu SIDA?
EPE: Dacă ați citit primul său articol, ceea ce el a numit „izolare” constă în fotografii ale particulelor rare, în cultură și nu în gradientul de densitate, plus descoperirea transcriptazei inverse și faptul că unele anticorpii de la hemofili și iepuri au reacționat cu anumite proteine din cultură.
CJ: Asta a fost raportat în loc de izolare?
EPE: Da.
CJ: Este într-adevăr izolație?
EPE: Nu. A izola înseamnă „a te separa de orice altceva”. Nu este doar detectarea câtorva fenomene. Singura modalitate de a demonstra existența unui agent infecțios este izolarea acestuia. Acesta este întregul punct al acestei dezbateri.
CJ: Da, însă, izolat sau nu, ce îi spui lui Gallo când spune că culturile sale au crescut un retrovirus?
EPE: Permiteți-mi să insist: nu a existat niciodată izolare. Gallo nu a izolat un virus. El nu a făcut poze cu specimenul la densitatea necesară pentru a avea numai particule retrovirale. Nu a făcut nicio fotografie a materialului centrifugat. Doar instantanee de celule, o duzină de particule împrăștiate în jurul lor, dar nici o extracție, nici o analiză, nici o dovadă că aceste particule se pot replica, pot produce particule identice. Unul are dreptul să se întrebe dacă Gallo a avut vreo dovadă. După părerea noastră, el nu avea unul. Este esențial să ne amintim că găsirea particulelor și a transcriptrazei inverse nu oferă dovezi că există un retrovirus.
CJ: Cu toate acestea, ați spus că retrovirusurile conțin transcriptază inversă.
EPE: Îl conțin. De fapt, transcriptaza inversă a fost descoperită într-un retrovirus. Dar ferește-te de capcanele! Sunt două. Unul este că TI (transcriptaza inversă) nu este rezerva retrovirusurilor. Celălalt este în procesul de evidențiere IT. Demonstrarea sa este indirectă. Punem puțin ARN într-o cultură și vedem dacă apare ADN-ul care îi corespunde.
CJ: Vrei să spui că prezența IT este dedusă din capacitatea culturii de a face acest joc de mână?
EPE: Da. Procesul de transcriere inversă este demonstrat. La fel ca multe enzime, testul măsoară ceea ce face enzima, nu prezența însăși. Pentru TI, se măsoară producția de ADN rezultată din copia unei sonde sintetice de ARN introdusă în cultură. Problema este că IT-ul nu este singurul care poate face acest „joc de mână”, după cum spui. Enzimele celulare obișnuite pot face același lucru. Ei chiar o fac foarte bine, inclusiv pe această sondă pe care toți cercetătorii o introduc în culturile lor pentru a demonstra că există TI și, prin urmare, HIV. Cel mai rău este că, atunci când citești literatura SIDA, îți dai seama că cercetătorii care pretind că au izolat HIV nu au făcut altceva decât să detecteze IT.
CJ: Este desconcertant!
EPE: Și asta nu este tot. Potrivit lui Harold Vamus, laureat al Premiului Nobel și director al Institutului Național de Sănătate, există IT în celulele normale, la fel ca în bacterii. Știm, de asemenea, că printre substanțele chimice necesare mediului de cultură unele au proprietatea de a retrotranscrie limfocite normale. Dacă sunt celule leucemice, o fac pe cont propriu, fără celule chimice suplimentare sau celule SIDA.
CJ: TI poate avea deci multiple origini.
EPE: Da. Și încă un lucru referitor la experimentele lui Gallo. Amintiți-vă că el și Popovic au folosit celula H9 pentru a demonstra existența HIV-ului lor. Totuși, așa cum am subliniat, dacă urcați pe linia H9 ajungeți la HUT 78, o celulă luată de Gallo de la un pacient în care a diagnosticat un cancer din cauza HTLV-1. Dacă acest virus există, va ajunge inevitabil, cu TI-ul său, în H9 pe care Gallo l-a folosit pentru a demonstra prezența HIV.
CJ: Cu siguranță nimeni nu s-ar gândi să caute un nou virus într-o celulă care îl conține deja!
EPE: Cu excepția faptului că la Gallo a fost deliberat: cu un an mai devreme el a specificat că folosește linia H9, când a publicat secvența genetică a HTLV-1, în Science.
CJ: Deci IT nu poate fi folosit ca dovadă.
EPE: Problema IT este cea a tuturor dovezilor, inclusiv a fotografiilor expuse de Gallo. Particulele pot fi virusuri la fel cum TI poate proveni din aceste retrovirusuri. Dar „poate fi” nu este o dovadă. Nu construiți teorii științifice din situații asumate.
CJ: În ciuda tuturor, Eleni, cum poți exclude particulele fotografiate de Gallo în culturile sale. Sunt atât de convingătoare: Chiar dacă a deviat de la metoda tradițională de izolare, aceste particule sunt un fapt și mulți oameni foarte serioși le văd ca un retrovirus.
EPE: Apreciez insistența dvs., dar atunci când vine vorba de particule trebuie să luați multă perspectivă. Particulele care arată ca retrovirusuri sunt aproape peste tot. În anii 70 a fost descoperit în țesutul leucemiei, țesutul embrionar, în majoritatea placentelor animalelor și oamenilor. Acest lucru este important de reținut, deoarece linia H9 a lui Gallo este o linie leucemică și deoarece fotografiile Montagnier ME sunt făcute în culturi de cordon ombilical. Să fim atenți. A se vedea, de exemplu, grupul de retrovirusuri clasificate „de tip C”: se găsesc la mamifere, pești, șerpi, viermi, tenie, fazani, prepelițe, potârnici, curcani, șoareci de câmp, agouti, insecte ... în acest grup, Gallo și Montagnier au decis să plaseze HIV. Fără unanimitate, deoarece HIV împrumută oficial multe alte deghizări. A se vedea, de asemenea, acest studiu realizat de O'Hara și colegii săi de la Harvard în 1988. Au analizat fotografii ale ganglionilor limfatici la persoanele cu SIDA și pacienții non-SIDA cu limfodenopatie. Au descoperit particule „HIV” la 90% dintre pacienții din AMBELE grupuri. Ei au trebuit să admită că particulele singure nu au dovedit infecția cu HIV.
CJ: Bine, bine. Să părăsim acest domeniu de particule. Dar anticorpii care reacționează cu celulele din culturi? Este încă un semn al unui anumit fenomen. Asta nu ar putea indica manifestarea unui virus?
EPE: Da, ar putea fi. Dar este întotdeauna același lucru: nu dovedim că proteinele sunt cele ale unui retrovirus, nici că anticorpii sunt rezultatul unui retrovirus și nici că am izolat un retrovirus sub pretextul pe care l-am obținut reacții într-o eprubetă.
CJ: Ne puteți spune mai multe despre asta?
EPE: Din nou, nu lăsați rezultatele experimentelor să spună mai mult decât permite metoda științifică. Experimentele descrise de Gallo în prima sa lucrare arată că la hemofilici și la iepuri, anticorpii reacționează cu proteinele celulare H9 co-cultivate cu celulele SIDA.
CJ: Sunt datele.
EPE: Acestea sunt datele de lucru. Ceea ce contează este interpretarea. Gallo decide că anticorpii îi pot da dovada că a izolat un virus. De ce alege anticorpi? Din două motive. Mai întâi pentru a elimina particulele care nu sunt viruși. Gallo știa că există unele care imită retrovirusurile, bandaj la 1.16 gm / ml, conțin TI, dar nu se reproduc. Apoi, deoarece anticorpii, se află în logica ipotezei sale: virusul SIDA există, vine din exterior, atunci când infectează un pacient, îl face să producă anticorpi. Într-una din publicațiile sale, Gallo vorbește și despre necesitatea de a avea un agent specific, cum ar fi un anticorp sau o proteină pentru a identifica o particulă virală.
CJ: Deci funcționează în ambele sensuri: virusul produce anticorpi, iar anticorpii semnifică prezența virusului.
EPE: Vai, nu. Aceasta este întreaga problemă. Anticorpii nu funcționează invers. Vom ajunge la asta într-un minut. Important pentru moment este să nu uităm de întrebarea la care încercăm să răspundem. Încercăm să aflăm ce proteine se găsesc în retrovirusuri și care le aparțin. Pentru mine; există o singură modalitate de a afla și este simplă: proteinele unui virus sunt ca brațele, picioarele, rinichii noștri.
CJ: Ce înseamnă asta?
EPE: Ceea ce înseamnă că micile mele părți de anatomie sunt ale mele, deoarece fac parte din corpul lui Eleni Papadopulos. Fie în interior, fie în exterior. Dacă am un rinichi bolnav și chirurgul decide să-l îndepărteze de mine, primul lucru pe care îl va face înainte de a-mi deschide stomacul este să se asigure că eu am fost așezat pe masa de operație. La fel se întâmplă și cu virușii. Proteinele virale sunt proteine care provin din particule identificate ca viruși. Este atat de simplu. Dacă doriți să definiți proteinele unei particule retrovirale, trebuie mai întâi să demonstrați că aveți de-a face cu o particulă retrovirală.
CJ: Anticorpul este prea puțin specific?
EPE: Desigur, dar întrebarea nu este acolo. Anticorpii nu au nimic de făcut aici. Dovediți că proteinele provin dintr-un virus izolând mai întâi virusul și apoi disecându-l. Nu dovedești nimic provocând reacții chimice într-o supă. Cultura este bulion. Reacționează anticorpii și proteinele? Și ce dacă? Există o mie de motive pentru aceasta.
CJ: Care sunt, de exemplu?
EPE: Anticorpii sunt multitudini. Un anticorp împotriva unui lucru poate reacționa și, de fapt, reacționează, la alte lucruri. În imunologie acestea se numesc reacții încrucișate. Este un fenomen natural și creează o mulțime de probleme. Un anticorp care reacționează cu proteinele dintr-o cultură ar fi putut fi produs de ceva care nici măcar nu se află în cultură, care nu are nimic de-a face cu cultura. În linii mari, anticorpii sunt infideli. După cum spune colegul meu Val Turner, ei sunt „femeiești”! Singura modalitate de a demonstra că reacția la care asistați este o împerechere legitimă este să vedeți dacă apare doar între partenerii pe care îi studiați. Reacția trebuie corelată cu prezența HIV în persoană. Anticorpul este specific dacă reacționează numai atunci când HIV este acolo.
CJ: ... și nu răspunde atunci când HIV este absent?
EPE: Întrebare procentuală. 100% specific înseamnă că nu există nicio reacție atunci când HIV este absent. Eu și colegii mei spunem că anticorpii nu pot dovedi mai mult existența unui virus decât puteți dovedi care este primul dintre găină sau ou. Acesta este un punct esențial în argumentul nostru, așa că sper că voi reuși să mă fac înțeles.
CJ: Sunt toate urechi ....
EPE: Gândește-te la ceea ce am făcut până acum: avem o metodă veche bună, sigură, logică, sensibilă, pentru a demonstra existența retrovirusurilor. Se bazează pe însăși definiția retrovirusului și nimic altceva = particulă cu o dimensiune, formă, aspect, constituție bine definite, plus capacitatea de a se replica. Dintr-o dată, dintr-un motiv necunoscut, această metodă este abandonată atunci când vine vorba de aplicarea acesteia la HIV. Nu mă întrebați de ce, dar este așa! În locul său avem o colecție de date disparate, cum ar fi fotografii în afara gradientului de densitate, urme de TI în culturi sau banda 1.16 a gradientului ... Niciuna nu este în sine o dovadă a existenței unui retrovirus. Gallo însuși recunoaște acest lucru
CJ: Continuă. Vă urmez.
EPE: În acest proces apare ideea anticorpilor. Dacă există un virus care vine din exterior, acesta trebuie să inducă anticorpi la persoanele pe care le infectează. Dar ne spunem: ce se întâmplă dacă acești anticorpi ar fi specifici? ce se întâmplă dacă au fost produse doar ca reacție la HIV? dacă ar reacționa doar cu proteinele HIV? OK Să presupunem că această specificitate extrem de puțin probabilă există și să facem o presupunere și mai puțin probabilă.
CJ: Da, care?
EPE: Că există doar anticorpi specifici: anticorpii împotriva bacilului tuberculozei reacționează numai cu bacilul Koch, anticorpii împotriva virusului hepatitei B reacționează numai împotriva VHB etc. Udăm cultura. Hop! reacționează. Și ce dacă? Ce am dovedit? Oamenii cu SIDA sunt plini de germeni, știm asta. Microbii lor, sau resturile din microbii lor, ajung în celulele lor (de aceea se spune că tehnicienii de laborator care manipulează aceste specimene sunt expuși riscului, nu-i așa?). Pe de altă parte, știm, de asemenea, că, în ciuda imunosupresiei lor, pacienții cu SIDA au nenumărate anticorpi circulanți. Inclusiv anticorpi anti-celule T umane, chiar cel care servește ca substrat pentru cultura noastră. Puteți vedea: chiar dacă fiecare anticorp reacționează doar cu partenerul său de microbi, vom vedea o serie de reacții între o grămadă de elemente diferite.
CJ: Văd unde te duci cu asta: întrucât tot ce vezi este fenomenul de reacție, nu poți spune cine reacționează cu ce.
EPE: Exact. Anticorpii reacționează, clipește; dar cine a pus degetul pe întrerupător? Din motive de argumentare, am presupus că fiecare anticorp este specific, dar în realitate reacționează încrucișat. E și mai rău.
CJ: Este greu de știut de unde provine fiecare proteină și anticorp. Este o mizerie ciudată.
EPE: Exact asta este. În plus, să nu pierdem din vedere faptul că căutăm să cunoaștem două lucruri care nu trebuie confundate. Pe de o parte natura, pe de altă parte originea proteinelor virale. Reacția anticorpului nu ne spune nici despre unul, nici despre celălalt. De ce ar proveni o astfel de proteină mai degrabă dintr-o particulă decât pe planeta Marte? Anticorpii sunt doar vafe care poartă amprenta matriței lor.
CJ: Știm, la pacienții cu SIDA, microbi care ar putea fi responsabili de reacțiile de anticorpi pe care Gallo le-a avut în culturile sale?
EPE: Desigur. Un bun exemplu este virusul hepatitei B, VHB. Mulți oameni cu SIDA și practic toți hemofilii sunt purtători. Și acest VHB nu infectează doar celulele hepatice. De asemenea, infectează limfocitele T. Pe cât de ciudat pare, are și transcriptază inversă. Iar bolnavii produc anticorpi împotriva acestui virus ...
CJ: OK, văd deriva ...
EPE: Dar există mai multe de spus despre experiențele lui Gallo. Mai întâi despre serul folosit. Provine de la un pacient etichetat cu inițialele „ET”. Totuși, ET nu avea SIDA. A suferit de o afecțiune numită pre-SIDA. Este o inflamație diseminată a ganglionilor limfatici. Există mulți agenți infecțioși care pot fi responsabili de pre-SIDA, chiar și în absența pseudo-HIV. Acestea se găsesc la homosexuali, dependenți de droguri intravenoase, hemofili.
CJ: Deci ET s-ar putea să nu fi avut anticorpi anti-HIV și să reacționeze în continuare.
EPE: Exact. Celălalt mister îl reprezintă iepurii.
CJ: Oh, da. Urma să vă pun întrebarea: ce este chestia asta cu iepurele?
EPE: Ei bine, aici este: Gallo susține că a avut un ser de iepure care conține anticorpi specifici HIV. Imaginați-vă scena din laboratorul său. A terminat creșterea celulelor H9 cu limfocite SIDA și, atunci când vine vorba de a afla ce proteine din cultură aparțin virusului său ipotetic, scotoceste într-un dulap și hop, prin magie, îl scoate pe unul. flacon cu eticheta „anticorpi specifici HIV”. Cum a reușit? Aceasta este prima sa comunicare științifică asupra virusului pe care încearcă să îl izoleze și deja are îmbuteliat anticorpi?
CJ: Cum a obținut laboratorul lui Gallo acești anticorpi?
EPE: Ei spun că i-au făcut pe iepuri să producă acești anticorpi infectându-i în mod repetat cu HIV. Dar a fost nevoie de HIV pur pentru ca iepurii să producă anticorpi specifici. Prin urmare, ar fi trebuit să izoleze HIV înainte de a face prima încercare de izolare. Din nou, asta nu reține apa!
CJ: Dar atunci, dacă nu i-au injectat HIV pur, cu ce i-au injectat?
EPE: În cel mai bun caz, ce se poate vedea pe fotografiile franco-germane și ale Institutului Național American al Cancerului, atâta timp cât au injectat produsul benzii de 1.16 gm / ml, cel pe care îl ia toată lumea pentru HIV pur. Prin injectarea iepurilor cu acest produs, chiar centrifugat, Gallo și Popovic le-au injectat o multitudine de proteine celulare. Cu toate acestea, orice carte de imunologie vă va spune că proteina este cel mai puternic inductor de anticorpi existent, mai ales atunci când este injectat direct în sânge. Prin urmare, iepurii au produs anticorpi împotriva tuturor acestor proteine. Este evident că punerea acestor anticorpi înapoi în supa de antigeni care i-au indus, care au provocat reacții. Este exact ceea ce ar trebui să vă așteptați atunci când amestecați antigeni și anticorpi. Dar asta nu oferă dovezi că acești antigeni sunt viruși și cu atât mai puțin un singur retrovirus.
CJ: OK, am înțeles. vrei să spui că înainte de a identifica virusul. Gallo nu avea cum să știe care anticorpi, în ET sau la persoanele cu SIDA, ar viza selectiv proteinele HIV.
EPE: Gata. Nu putea nici măcar să știe dacă există anticorpi anti-HIV. Înainte chiar de a începe să vorbim despre anticorpi direcționați împotriva proteinelor unui virus, trebuie să dovedim că proteinele în cauză sunt într-adevăr componentele unei particule care arată ca un virus și care se reproduce. Singura modalitate de a face acest lucru este izolarea particulei și supunerea acesteia la tratamentul descris mai sus. Trebuie să prindeți virusul ÎNAINTE să alergați după proteinele și anticorpii săi.
CJ: Dar ce naiba sunt acești anticorpi pe care toți îi numesc anti-HIV la persoanele cu SIDA?
EPE: Nimeni nu are dovezi că aceștia sunt anticorpi anti-HIV. Asta am încercat să ne amintim colegii mei și eu de atâția ani. Singura modalitate de a ști ar fi să le comparați cu virusul izolat. Acesta este un experiment cunoscut sub numele de calibrare de bază. Acesta constă în luarea izolării virusului ca punct de reper, ca un mijloc complet independent de a determina dacă anticorpii sunt cu adevărat și numai direcționați împotriva HIV. Imaginați-vă că HIV este arbitrul. Dacă anticorpii îi sunt specifici, aceștia vor fi dezvăluiți reacționând numai în prezența sa. Nimic nu este mai simplu. Dar există o captură, totuși, de care s-ar putea să nu vă dați seama. Ce se întâmplă dacă, pe lângă anticorpi specifici, există și anticorpi nespecifici?
CJ: Mă tem că cititorul începe să se confunde. Ați putea intra în mai multe detalii?
EPE: Foarte bine. Problema utilizării anticorpilor este că pot exista două tipuri: specifice, produse numai de HIV; reacționează cu HIV și nimic altceva. Nespecifice, produse de alți agenți sau stimuli, care reacționează cu acești agenți, desigur, care vor reacționa și cu HIV. În acest caz, când puneți o picătură de ser într-o cultură sau într-un test și aveți o reacție, cum veți ști ce fel de anticorp provoacă reacția? De fapt, există trei cazuri: toți anticorpii sunt specifici, toți sunt nespecifici sau sunt amestecați. Tot ce vedeți este reacția. Ceva care își schimbă culoarea. Asta e tot. Deci, cum decizi? Este simplu: veți testa o întreagă panoplie de oameni: pacienți care au SIDA, pacienți care nu au SIDA, cei sănătoși. În același experiment, în același timp, luați HIV ca arbitru pentru a judeca tipul de anticorp. Dacă apar anticorpi atunci când nu există HIV, aceștia sunt nespecifici.
CJ: Și s-a făcut deja această experiență de detectare a anticorpilor?
EPE: Ei bine, nu. Ar fi trebuit să se facă, desigur, înainte de a pune testul pe piață. Dar cum ar fi fost de când HIV nu a fost niciodată izolat? Ceea ce vedem în mod obișnuit este că persoanele care sunt considerate oficial neinfectate au anticorpi și, prin urmare, testează „pozitiv”. Prin urmare, ar exista anticorpi nespecifici pentru HIV. Dar asta nu ne spune numărul lor sau cum să le diferențiem. În concluzie, acest lucru înseamnă că infecția cu HIV nu poate fi diagnosticată la nimeni prin testarea anticorpilor. Aceasta înseamnă că însăși existența HIV trebuie pusă la îndoială și din același motiv pentru care existența HL23V a fost pusă la îndoială de Sloan Kettering și de Institutul Național al Cancerului.
CJ: Deci, argumentul tău se rezumă la faptul că anticorpii pe care toată lumea îi numește anti-HIV nu sunt împotriva HIV.
EPE: Exact asta este.
CJ: Cum rămâne cu dovada că HIV este cauza SIDA? L-a adus Gallo în 1984?
EPE: De fapt, în articolul științific din 1984, Gallo nu susținea că HIV este cauza directă a SIDA. El a spus că HIV este cauza probabilă a SIDA. Dar, din punct de vedere al probabilității, existau deja motive de îndoială. Deoarece, presupunând că și-a izolat virusul, Gallo l-a găsit doar la 36% dintre pacienții cu SIDA studiați (26 din 271), în timp ce 88% dintre pacienți aveau anticorpi. În plus, el a folosit cel mai puțin test specific existent: testul ELISA. Nimeni nu își poate permite să diagnosticheze infecția cu HIV folosind ELISA singur. Dacă virusul a fost prezent la 36% dintre pacienți, de ce 88% dintre aceștia au anticorpi? Adică mai mulți pacienți cu anticorpi și fără viruși decât pacienții cu viruși. Pe de altă parte, el nu a avut nici cea mai mică dovadă că HIV a ucis T4 și nici măcar că o scădere a T4 a fost responsabilă pentru toate aceste boli numite SIDA.
CJ: În 1984, dovada a fost foarte subțire.
EPE: Nu a existat nicio dovadă! Doi ani mai târziu, când Gallo s-a apărat pentru că a folosit virusul francez pentru versiunea sa de HIV, a fost mult mai încrezător decât în comunicarea sa inițială. El a susținut că a furnizat dovezi „clare” că HIV a fost cauza SIDA. Nu se răzgândise în 93. Permiteți-mi să vă citez cuvintele sale în timpul unui program de televiziune numit LA PESTE: „Dovada de necontestat care a convins lumea științifică că acest virus este cauza SIDA vine de la noi. ceea ce știm astăzi despre virus provine din acel laborator, mulțumită în mare parte lui Mika Popovic. La fel ca și dezvoltarea unui test de screening operațional sensibil. Nu cred că există discut. Cred că povestea vorbește de la sine. "
CJ: Raționamentul fals pe care Gallo l-a folosit în timp ce lucra la culturi afectează și testele pentru infecția cu HIV, pe care le fac fără culturi?
EPE: Vrei să spui testarea anticorpilor?
CJ: Da.
EPE: Desigur. E același lucru. Înțelegeți ce se întâmplă: pentru a se convinge că au proteine în culturile lor pentru un virus pe care îl numesc HIV, cercetătorii folosesc anticorpi din sângele pacienților lor. Acesta este primul pas. După aceea, închid ochii și spun „OK, dacă aceste proteine sunt proteine HIV, atunci anticorpii sunt anticorpi HIV”. Ei folosesc aceeași reacție chimică pentru a spune cine reacționează cu ce. Cu toate acestea, este exclus ca o reacție antigen / anticorp să vă ofere identitatea unuia dintre constituenți, chiar dacă îl cunoașteți pe celălalt de la început. Tocmai de aceea ai nevoie de „calibrare de bază” ca arbitru. Ceea ce face diferența între testare și cultivare este tehnologia. În test, sângele pacientului este depus pe proteinele extrase din linia celulară H9 sau altele asemenea. Când proteinele sunt conținute într-o eprubetă, avem de-a face cu un test ELISA. Când sunt aranjate de-a lungul unei fâșii de hârtie pătată, vorbim despre WERTERN BLOT. Când proteinele reacționează cu sângele lor, se constată că pacientul este seropozitiv. În Western Blot, numărul și tipul de proteine care trebuie să reacționeze pentru ca testul să fie pozitiv variază de la o țară la alta. Acest lucru pune o problemă suplimentară imensă.
CJ: Deci, procesul de testare HIV este același cu cel folosit în 1984 pentru a demonstra existența HIV în culturi.
EPE: Da, și același lucru care a servit în 83 pentru grupul francez. Și întotdeauna el a fost folosit de Gallo și colegii săi în anii 70 pentru a demonstra existența târziei HL23V ... Mi se pare îngrozitor faptul că oamenii de știință pot lua reacția antigen / anticorp pentru a demonstra izolarea virală. ! Ce se așteaptă să vadă în continuare la microscop? O particulă cu nucleul și mugurii săi?
CJ: Deci, puteți spune că testarea HIV nu este necesară.
EPE: Nu, nu sunt inutile. Nu există nicio îndoială că, dacă aparțineți unui grup de risc și sunteți pozitiv, nu este un lucru bun.
CJ: Ce vrei să spui?
EPE: Pentru că, empiric, vedem că acești oameni sunt mai predispuși să se îmbolnăvească. Ei dezvoltă boli care sunt clasificate ca SIDA, dar testul prezice, de asemenea, o mortalitate crescută pentru bolile care nu se încadrează în categoria SIDA. Acest studiu a fost publicat în „Lancet”. Pe de altă parte, ceea ce testele nu demonstrează este că există o infecție cu HIV sau chiar că prezența HIV predispune la SIDA. Poate că nu vă dați seama, dar singurele dovezi că HIV provoacă SIDA sunt testarea. Cu toate acestea, deoarece testul în sine nu dovedește infecția cu HIV, nu se poate pretinde că HIV provoacă SIDA.
CJ: Care este semnificația unui test pozitiv la cineva în stare bună de sănătate care nu aparține unui grup de risc? Ar trebui să fie îngrijorat?
EPE: Nu avem nimic care să răspundă la această întrebare și cred că nu vom avea niciodată. Grupurile de oameni sănătoși ar trebui urmăriți pe parcursul mai multor ani, singura diferență fiind că un grup este format din HIV-pozitiv și celălalt din HIV-negativ. Am vedea cine dezvoltă SIDA și cine nu. Problema este că ar fi foarte dificil pentru persoanele cu HIV și medicii lor să nu creadă că, mai devreme sau mai târziu, se vor îmbolnăvi foarte mult și, în cele din urmă, vor muri de SIDA. Această stare de spirit este susceptibilă să influențeze total rezultatele experimentului. Și asta de ambele părți.
CJ: Ce vrei să spui prin: de ambele părți?
EPE: Vreau să spun că sănătatea pacientului va fi afectată de faptul că știe că este HIV pozitiv și medicul său se va simți obligat să-l trateze pentru un virus pe care nu îl are.
CJ: Tratamentul poate fi periculos în sine?
EPE: Ei bine, AZT, primul antiviral de pe piață și încă foarte utilizat pe scară largă, și-a demonstrat pe deplin toxicitatea. Unele dintre efectele sale secundare pot chiar suna ca SIDA.
CJ: Să presupunem oricum că experimentul este făcut, orb. și că persoanele HIV-pozitive se dovedesc a fi mai predispuse la dezvoltarea SIDA decât persoanele HIV-negative. Ce am putea concluziona din aceasta?
EPE: La fel ca pentru grupurile expuse riscului. La o lovitură de poker, Gallo și colegii săi au descoperit un test care prezice o tendință de a suferi de o serie de boli care au fost grupate împreună sub numele de SIDA. Nu demonstrează că legătura dintre toate aceste boli este un retrovirus. Asta nu o va dovedi niciodată până nu vom demonstra că HIV există. Pentru a face acest lucru, trebuie mai întâi izolat, apoi folosiți-l pentru a valida anticorpii și a confirma că sunt direcționați împotriva acestuia. Chiar și după aceea, nu veți putea spune că HIV provoacă SIDA doar pentru că este prezent la persoanele cu SIDA. Asocierea nu este cauzalitate. Este posibil să fiți foarte bine într-o bancă în timpul unei rețineri și să nu fiți hoț. Sunt necesare mai multe informații pentru a dovedi cauzalitatea. Oricum, în prezent puteți fi diagnosticat cu SIDA fără a fi infectat cu HIV. Consultați definiția oficială a SIDA dată de CDC.
CJ: Încă este o nebunie!
EPE: Cu toate acestea, asta spune: definiția CDC necesită ca, în anumite circumstanțe, pacientul să fie diagnosticat cu SIDA, chiar dacă testele lor de anticorpi sunt negative.
CJ: Și ce se întâmplă cu alte teste, ARN, PCR, sarcină virală etc ...?
EPE: Este un subiect imens. Voi spune doar două cuvinte: Toate aceste teste se bazează pe compararea unei bucăți de ARN sau ADN de la pacient cu o bucată de ARN sau ADN din presupusul virus numit HIV. Revenim la povestea anticorpilor de iepure. Aveți o a doua sticlă în dulap, cu eticheta „ARN HIV” pe ea. Dar, întrucât virusul nu a fost izolat, purificat, cine vă poate dovedi că această bucată de ARN provine de la un virus? Experții în HIV spun ei înșiși că există aproape o sută de milioane de ARN-uri HIV diferite la fiecare pacient cu SIDA. Cea mai puțin probabilă sursă de atâtea variante este un virus. Cum poate rămâne același actor dacă variază atât de mult? Cum poate continua să construiască aceleași proteine, să inducă aceiași anticorpi? Este magie!
CJ: Spune-mi, Eleni, dacă nu există virus, de unde provin toate aceste lucruri pe care Montagnier și Gallo le-au găsit în culturile lor? Cred că încă mai crezi că au găsit ceva.
EPE: Bineînțeles că au găsit ceva. Au găsit chiar o mulțime de lucruri. Tot ce am discutat. Întrebarea dvs. este o întrebare bună. În opinia noastră, TI și particulele pe care le-au găsit ar fi produse de celulele bolnave pe care le-au cultivat. De asemenea, este posibil ca acesta să fie produs de reactivii pe care i-au adăugat culturilor. În cele din urmă, trebuie amintit că producția de particule de tip viral este rezultatul unui proces patologic, precum și al unui proces normal. Acesta este un fapt stabilit. Nu există nicio îndoială cu privire la asta. Deci, ce anume sunt aceste particule? Ei bine, unele nu trebuie să fie altceva decât resturi de celule sparte. Unele, pentru că sunt mai uniforme, ar putea fi virale sau chiar retrovirale. Dar în contextul HIV, ceea ce contează cu adevărat este că există cel puțin unul care arată că este retroviral. În afară de aceasta, încă nu a fost exclusă posibilitatea ca TI și proteinele din management să provină dintr-un retrovirus endogen.
CJ: Un retrovirus endogen? Ce este asta?
EPE: ADN-ul uman normal conține informații retrovirale. Celula s-a născut odată cu ea. Ele nu au fost introduse după contaminare, așa cum este cazul agenților infecțioși non-retrovirali. Lăsați un fenomen să trezească aceste informații, iar ADN-ul începe să producă ARN, care la rândul său produce proteine. Totul poate duce foarte bine la asamblarea particulelor retrovirale. Se spune că sunt endogeni, deoarece nu provin din exterior. Ceva care vine din exterior, precum HIV, ar fi numit exogen. Cu mult înainte de zilele SIDA, toată lumea știa că în celulele animale producția de retrovirusuri endogene ar putea fi spontană. Pune doar o celulă în cultură. Lăsați-l pe bancă câteva zile sau câteva săptămâni. Dintr-o dată, începe să producă particule de tip retroviral. Se pare că vin de nicăieri. Procesul poate fi accelerat de milioane de ori de către inductori ai activării celulare. După cum ar fi norocul, acești adjuvanți sunt obligatorii dacă dorim să obținem HIV! Interesant este faptul că abia în 1993 Gallo, Fauci și alți cercetători în sida au recunoscut că ARN-ul uman ar putea produce retrovirusuri endogene. De fapt, aproape 1% din ADN-ul nostru este alcătuit din ADN retroviral endogen. Pentru înregistrare, aceasta este de 3000 de ori lungimea pe care experții o atribuie genomului HIV. Și, în plus, noi genomi retrovirali endogeni pot apărea din recombinarea genomilor retrovirali existenți.
CJ: Deci HIV ar putea fi un retrovirus endogen?
EPE: Ce se întâmplă în laborator cu HIV poate fi explicat prin multe explicații diferite. Le-am revizuit pe toate într-un articol foarte lung scris de Continuum în octombrie 1997.
CJ: Putem face diferența dintre un retrovirus endogen și un retrovirus exogen?
EPE: Nu. Au aceeași morfologie și aceleași proprietăți biochimice.
CJ: Dacă HIV este endogen, de ce îl produc persoanele cu SIDA și altele nu?
EPE: Pentru că sunt bolnavi. De fapt, ei sunt bolnavi înainte de apariția SIDA. Boala supune celulele lor la stres, cum ar fi cel necesar în culturi pentru a induce producția de retrovirusuri. Condițiile la care este supus pacientul sau condițiile la care este supusă cultura, cine joacă rolul principal? Nu știu, dar ar fi trebuit să se stabilească cu mult timp în urmă dacă primii cercetători au inclus specimene de control în experimentele lor.
CJ: Adică?
EPE: Să presupunem că cultivați limfocite de la un pacient cu SIDA. Ați amestecat câteva celule H9 cu toate substanțele chimice necesare culturii pentru a produce HIV. Bun. Găsești ceva. Este „ceva” care face diferența între pacientul dvs. cu SIDA și alte persoane? Ce se întâmplă dacă ai găsi exact același lucru la persoanele fără SIDA? Prin urmare, pentru a vă asigura că ceea ce găsiți - și ceea ce numiți HIV - este prezent doar la persoanele cu SIDA (și, prin urmare, trebuie să se ocupe de SIDA), trebuie să utilizați controale. Acestea sunt experimente efectuate în paralel cu ale voastre, exact în același mod, cu aceleași produse, cu același echipament. Singura diferență este o variabilă pe care încercați să o evidențiați.
CJ: Ați putea explica puțin mai în detaliu?
EPE: Un control ar fi o cultură de celule prelevate de la un individ care suferă de boli care seamănă cu SIDA, dar care nu sunt și care ar avea aceeași vârstă, același sex, care trăiesc în aceleași condiții de viață ca și pacientul tu studiezi. Este și mai perfect dacă are un deficit de T4 și celulele sale sunt oxidate. Persoanele cu SIDA prezintă aceste două anomalii, dar nu sunt singurii care sunt în acest caz. Nu uitați să adăugați aceleași substanțe chimice la fiecare cultură. Se știe în prealabil că unul dintre aceste ingrediente determină apariția transcriptazei inverse în limfocitele normale. Când ați terminat pregătirea, veți compara cele două culturi. Este posibil să vedeți particule, TI și reacții de anticorpi în New York-ul dvs. care nu controlează SIDA. Ar fi mai bine, în acest caz, să fii atent înainte de a pretinde că aceste manifestări se datorează SIDA.
CJ: Nu a existat niciodată o astfel de experiență, cu controale?
EPE: Aceasta este încă o problemă în cercetarea SIDA. Este umflat și totuși aproape nimeni nu folosește controale. Când există, acestea sunt rareori valabile.
CJ: Nu luăm SIDA înapoi? Ai sugerat-o
mai devreme: HIV ar proveni de la pacient sau de la cultură, și nu invers.
EPE: Așa este. A fi bolnav de SIDA ar putea provoca aceste anomalii biologice. Retrovirologii înșiși au imaginat că retrovirusurile pot apărea ca rezultat al bolii și nu invers. Efectul cauzei nu ar fi nou în medicină. Un premiu Nobel a fost chiar acordat în aceste condiții.
CJ: Timpul se termină și mai am câteva întrebări pentru tine. În primul rând, de cât timp ați argumentat dvs. și colegii dvs. că HIV ar putea să nu existe?
EPE: De când primul anunț a fost făcut în 1983.
CJ: Deci nu este o concluzie la care ați ajuns recent?
EPE: Nu, deloc.
CJ: Ați încercat să vă transmiteți ideile în presa științifică?
EPE: Da, desigur. Primul nostru articol despre SIDA datează din 1988. Am emis ipoteza SIDA non-virală acolo și m-am ocupat de o parte din ceea ce am discutat astăzi.
CJ: Cine v-a publicat?
EPE: Revista „Ipoteze medicale”.
CJ: Nu este un ziar foarte cunoscut.
EPE: În categoria de presă de opinie este bine cunoscut. Discuția despre izolarea HIV nu a fost la fel de sinceră pe cât a fost aici, dar la vremea respectivă era practic imposibil să punem la îndoială existența HIV. Trebuia să fii viclean pentru a putea fi tipărit. Chiar și așa, a fost nevoie de câțiva ani pentru ca articolul să apară. L-am oferit anterior unui ziar cunoscut care îl refuzase. De două ori chiar ...
CJ: Ce a fost acest jurnal?
EPE: Nu contează. Din nou, în 88, Val Turner și cu mine am scris o altă postare în care am abordat sincer toate problemele pe care le-am spus astăzi. Ne-am orientat către publicul de medicină clinică și am donat articolul unui ziar citit de medicii generali din Australia.
CJ: Și s-a întâmplat?
EPE: Nu. Nici o sansa !
CJ: Deci, doar cititorii „Ipotezelor medicale” au putut, acum 10 ani, să știe ce părere ai despre tine.
EPE: Da.
CJ: Ați menționat ipoteza dvs. despre SIDA non-virală. Imi puteti spune ce este?
EPE: Am fost primii, în lumea științifică, care au prezentat ipoteza că factorii neinfecțioși ar putea explica SIDA la homosexuali și primii care au propus o teorie neinfecțioasă care se aplică tuturor grupurilor de risc. . În plus, teoria noastră prezice că factorii care duc la SIDA sunt, de asemenea, responsabili pentru ceea ce toată lumea crede despre un retrovirus.
CJ: Care au fost reacțiile?
EPE: Din păcate, a existat o reacție foarte mică. Cu toate acestea, unele echipe de cercetători au confirmat multe dintre predicțiile noastre, inclusiv că antioxidanții pot fi utili în tratarea persoanelor cu risc de SIDA.
CJ: Ați reușit să scuturați inerția împotriva ideilor voastre?
EPE: Nu am avut prea mult noroc cu presa științifică, dar câțiva homosexuali și organizațiile lor au devenit cei mai buni aliați ai noștri. Fără ele, cred că am fi realizat aproape nimic.
CJ: Dacă ar fi să subliniezi doar un obstacol în calea soluției științifice a SIDA, care ar fi acesta?
EPE: În opinia noastră, cel mai mare și singur obstacol în calea înțelegerii și rezolvării SIDA este HIV.
CJ: De aceea ai scris atât de multe lucruri împotriva HIV?
EPE: Exact. De fapt, am scris mult mai multe articole decât am publicat. Am reușit să facem doar o duzină dintre ele tipărite în reviste științifice. Unul dintre cele mai importante a fost un articol din Bio / Tehnologie, care a devenit de atunci Natură / Biotehnologie. Am spus deschis că nu există izolare a HIV. Articolul a fost cu siguranță remarcat, dar, încă o dată, nimeni nu a reacționat.
CJ: Deci ești încă o minoritate.
EPE: Mult mai rău. Suntem încă singurii care au publicat vreodată în presa științifică o întrebare a existenței HIV; precum și punerea la îndoială a diagnosticului de infecție prin intermediul testului anticorpilor.
CJ: Eleni, de ce, în ciuda a ceea ce tocmai ai explicat, practic fiecare om de știință și medic din lume pare să facă față cu ușurință dovezilor pe care ți se pare atât de greu de acceptat?
EPE: Problema nu este să accepți evidentul. Problema este cum se interpretează evidentul. Așa văd: majoritatea oamenilor de știință și medicilor care cred în HIV și cred că HIV provoacă SIDA, cred că acceptă interpretarea unei minorități de experți. Este total nerealist să ne așteptăm ca toți cei care lucrează la SIDA să analizeze rezultatele cercetării la nivelul pe care l-am făcut. În ceea ce privește experții înșiși, nu știu de ce interpretează evident modul în care o fac. Nu pot decât să speculez. Poate din cauza puterii enorme a fotografiilor. Există fotografii care prezintă particule care arată ca un virus și există TI în aceleași culturi. Este posibil ca mental să conectăm particule, TI, proteine și anticorpi pentru a face acest lucru evident și a crede în existența unui retrovirus. Mai ales în mintea unui virolog. Cred că întreaga problemă este acolo. Să nu uităm că suntem cu toții la mila subiectivității noastre și că fiecare dintre noi vede amiaza la ușa sa.
CJ: Dar asta nu se aplică și dumneavoastră atunci când interpretați literatura?
EPE: Cu siguranță este. Dar nu pierde din vedere un lucru foarte important care nu este subiectiv.
CJ: Ce atunci?
EPE: Definiția unui virus și metoda rezultată pentru a demonstra existența acestuia. Această metodă a fost certificată de Institutul Pasteur în 1973. Nimeni nu poate nega că aceasta constituie dovada absolută a existenței unui retrovirus. Și nimeni nu poate nega că, conform acestei metode, HIV nu a fost niciodată o realitate. Cu alte cuvinte, deși SIDA este considerată una dintre cele mai grave plăgi ale omenirii, nimeni nu a găsit necesară utilizarea unei metode dovedite pentru a stabili existența prezumtei cauze a acestei boli îngrozitoare. În schimb, toată lumea a optat pentru un sortiment de criterii nespecifice și și-a dat în cap că, amestecând totul, va ieși răspunsul corect, prin metamorfoză.
CJ: Nu are ceva merit? Dacă toate aceste criterii sunt indicii pe urmele unui retrovirus, cu cât există mai multe, cu atât suntem mai susceptibile să atingem obiectivul.
EPE: Cu siguranță nu. Dacă adevărata cauză a fost ceva neașteptat? Sau ceva ce nu știi? Sau chiar ceva imposibil de imaginat? Într-un astfel de caz, cu cât aveți mai multe indicii în direcția a ceea ce doriți să fie sau a ceea ce mirosiți, cu atât vă veți rătăci mai mult. Este ca și cum ai intra în probabilități decât să găsești fapte. Aceasta este ceea ce eu numesc a fi subiectiv. Este ca un medic care vede un pacient epuizat, șocat, cu febră, diaree, vărsături și care declară imediat că are holeră. Desigur, ar putea fi vorba de holeră, dar există alte zeci de alți germeni care oferă același tablou clinic. De ce i-ar elimina?
Dacă viața ta ar depinde de ea?
CJ: Te înțeleg. Acum, că știm ce se află într-un gradient de densitate, credeți că valul se va transforma și HIV va fi provocat?
EPE: Mă aștept ca aceste noi date să constituie un punct de cotitură. Mai ales dacă o citesc o mulțime de oameni. Aceasta confirmă ceea ce a spus grupul nostru de foarte mult timp. În introducerea lor, autorii lucrării franco-germane afirmă în mod clar că fotografiile lor dau minciuna credinței că „gradientul de densitate 1.16 gm / ml conține o populație de particule virale relativ pure”. Acesta este tocmai punctul nostru: HIV nu a fost niciodată izolat și, în ciuda acestui fapt, în ultimii 14 ani, oamenii de știință și companiile farmaceutice au folosit acest material impur pentru a obține proteine HIV și ARN pur. Fotografiile au puterea de a impresiona și aceasta este o sabie cu două tăișuri. Aici, poate merge în direcția corectă.
CJ: Ce credeți că se va întâmpla acum în cercetarea SIDA?
EPE: Cred că este urgent să începem să aplicăm metoda tradițională de izolare virală. Și să se facă bine: din culturi de pacienți cu SIDA, dar și cu controale adecvate. Așa cum am spus, trebuie să aflăm odată pentru totdeauna dacă există ceva numit HIV. A durat 14 ani pentru a obține abia o mână de fotografii cu microscop electronic într-un gradient de densitate. Chiar dacă aceste fotografii nu ar fi dezvăluit altceva decât particule perfect susceptibile de a fi retrovirusuri, ar trebui totuși să parcurgem toate celelalte etape care ne separă de izolare.
CJ: Care sunt pașii cei mai importanți?
EPE: Toate etapele sunt importante. Confirmați prezența particulelor din genul retroviral în culturi; purificați și analizați aceste particule; dovediți că aceste particule se pot replica; și, în cele din urmă, pentru a demonstra că anticorpii din sângele pacienților sunt specifici proteinelor particulelor în cauză.
CJ: Ce se întâmplă dacă nu este?
EPE: Dacă nu este cazul, adică dacă aceste fenomene există și în culturile de control sau dacă particulele din banda 1.16 au o morfologie greșită, nu sunt infecțioase sau dacă anticorpii bolnavi de SIDA nu sunt specifici acestor particule, așa că Pacienții cu SIDA nu au putut fi infectați cu un virus numit HIV și nu ar trebui să mai vorbim despre asta.
CJ: Ce înseamnă că HIV ar putea ajunge ca același HL23V al lui Gallo?
EPE: Este foarte posibil. Proteinele așa-numitei HL23V au fost identificate în același mod ca și cele ale HIV, prin reacție la anticorpi. Când s-a constatat că anticorpii sunt nespecifici, HL23V a dispărut. În cazul HL23V, acest lucru a fost relativ ușor de înțeles, deoarece anticorpii erau produși de atât de mulți oameni care nu ar avea niciodată leucemie, încât într-adevăr nu ar putea exista o relație. Și acest lucru a fost demonstrat de Sloan Kettering și Institutul Național al Cancerului. În echipa noastră, credem că lumea științifică va accepta că același lucru este valabil și în ceea ce privește anticorpii împotriva HIV. Știi că pacienții cu SIDA au atât de multe infecții încât sunt umplute cu anticorpi. Nu ar fi extraordinar dacă unii dintre ei reacționează cu două sau trei din cele 10 proteine din testul HIV. Nu este nevoie de mai mult pentru a fi seropozitiv. De fapt, a devenit destul de evident că acest lucru este deja cazul anticorpilor la două infecții cu care suferă 90% din persoanele cu SIDA. Vorbesc despre infecțiile datorate micobacteriilor și drojdiilor, care sunt responsabile pentru cele mai frecvente două boli oportuniste: anticorpii lor reacționează cu toate proteinele din HIV. Tocmai am scris un articol despre aceasta pentru o revistă engleză Current Medical Research and Opinion. Dacă da, cine poate continua să susțină că acești anticorpi oferă dovada că există HIV sau că aceste boli sunt cauzate de HIV?
CJ: Eleni Papadopulos-Eleopulos, vă mulțumesc foarte mult pentru timpul petrecut astăzi
EPE. Dar a fost cu plăcere și vă mulțumesc. Perth Group salută orice discurs științific privind cercetările sale.
Eleni Papadopulos - Tel: (Aus) + 618 9224 3221. Fax: + 618 9224 3511
Contact direct: Perth Grupul de oameni de știință HIV / SIDA la http://www.virusmyth.com/aids/perthgroup/sousindex.html
e-mail: vturner@cyllene.uwa.edu.au Traducere: Philippe Krynen, Association Partage, Tanzania. Scanat de Jean-Reymond Cornu pentru:
Asociația Mark Griffiths, La Métairie Blanche, 11190 La Serpent, Franța.
Telefon: 0033 04 68 31 27 91.
Trimiteți 12FF în timbre pentru a primi o copie a acestui text. Christine Johnson, iulie 1997
PO Box 2424 Venice, California 90294-2424, SUA.
Telefon: 001+ (310) 392-2177 Fax: 001+ (310) 273-297
A se vedea, de asemenea, Suplimentul Continuum, Vol. 4, Nr. 3 Sept / Oct 1996.
ISOLAREA VIHULUI: A FOST REALIZAT? Cazul împotriva
Eleni Papadopulos-Eleopulos1 Valendar F. Turner2 John M. Papadimitriou3 David Causer1
1Departamentul de Fizică Medicală, 2Departamentul de Medicină de Urgență, Spitalul Royal Perth, Perth, Australia de Vest; 3Department of Pathology, University of Western Australia. Continuum, 172, Foundling Court, Brunswick Center, Londra WC1N 1QE., GB
Tel: 44+ 171 713 7071. Fax: 44+ 171 713 7072. Email: continue@dircon.co.uk
________________________________________
0 x
"Noi facem știința cu fapte, cum ar fi făcând o casă cu pietre: dar o acumulare de fapte nu mai este o știință decât o grămadă de pietre este o casă" Henri Poincaré
-
- Subiecte similare
- Răspunsuri
- Vizualizări
- Ultimul mesaj
-
- 18 Răspunsuri
- 15529 Vizualizări
-
Ultimul mesaj de Christophe
Vezi ultimul mesaj
11/12/10, 17:39Un subiect postat în forum : Agricultura: probleme și poluarea, noi tehnici și soluții
Înapoi la "Agricultura: probleme și poluare, noi tehnici și soluții"
Cine este conectat?
Utilizatorii care navighează în acest sens forum : Nici un utilizator înregistrat și oaspeți 273